DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO

Como já foi referido anteriormente, o impulso eléctrico tem início no nódulo sinusal seguindo a onda de despolarização através do músculo auricular para o nódulo AV e daí para o feixe de His e seus ramos nos ventrículos.
A condução desta onda de despolarização pode ser retardada ou interrompida em qualquer ponto. A interferência com o processo de condução causa no ECG o fenómeno de Bloqueio Cardíaco.

BLOQUEIO SINOAURICULAR

O impulso do nódulo sinusal é bloqueado antes de chegar ao músculo auricular. Electrocárdiograficamente, existe uma cessação de ondas P, sem qualquer contracção auricular. Neste período pode surgir um impulso gerado no nódulo AV que estimula o músculo ventricular e portanto os complexos são idênticos, mas não precedidos de onda P.
A etiologia desta alteração poderá ser doença isquémica, doença do nódulo sinusal, defeito congénito ou pós cirurgia cardíaca (por edema ou traumatismo cirúrgico).Em relação ao tratamento, este depende da etiologia e gravidade da sintomatologia e se necessário poderá colocar-se pace-maker auricular temporariamente.

BLOQUEIO AURICULO-VENTRICULAR
OU BLOQUEIO AV

Como definição bloqueio AV significa que o nódulo AV ou o tecido subjacente está lesado e tem dificuldade ou incapacidade de transmitir os impulsos que recebe. O bloqueio surge pois porque a única via de transmissão do impulso nervoso para o feixe de His é pelo nódulo AV.
As causas que podem diminuir a condução dos impulsos por este nódulo, ou bloqueá-la totalmente, são:
* Isquémia das fibras do nódulo AV ou do feixe AV
* Compressão do feixe de His por tecido cicatricial (pós cirurgia valvular) ou por calcificação (doença reumática).
* Inflamação do nódulo AV ou do feixe de His (miocardite, difteria, febre reumática)
* Mais raramente pode ocorrer bloqueio do nódulo AV por estimulação do nervo vago (síndroma do seio coronário)
O bloqueio AV pode manifestar-se de três formas, progressivamente mais graves, mas sem que signifique que evoluem de umas para as outras.


BLOQUEIO AV DE 1º GRAU

O bloqueio AV de 1º grau caracteriza-se principalmente por um retardamento na recepção do estimulo ao nível do nódulo AV, produzindo uma pausa maior que o normal antes da estimulação dos ventrículos. Não esquecer, como já referido anteriormente, que existe uma pausa fisiológica criada pelo nódulo AV permitindo o enchimento ventricular, e que no ECG se representa pelo espaço PR, sendo o normal de 0,12 a 0,20 segundos.
A interpretação do ECG é relativamente fácil pois apresenta-nos uma bradicardia de base sinusal com intervalos PR visivelmente aumentados (> a 0,25 segundos).
O bloqueio AV de 1º grau não é importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isquémica, cardite reumática, intoxicação digitálica ou distúrbios electrólitos. De modo geral não necessita de tratamento podendo ser feito um estudo com holter.

BLOQUEIO AV DE 2º GRAU

Algumas vezes a excitação falha completamente em ultrapassar o nódulo AV. Quando isto acontece de forma intermitente, ocorre um bloqueio AV de 2º grau.
Há três variações desse tipo de bloqueio:
A maioria dos batimentos são conduzidos com intervalo PR constante, mas ocasionalmente, há uma contracção auricular sem contracção ventricular subsequente. Isso é chamado de fenómeno tipo Mobitz 2;

BLOQUEIO AV DE 3º GRAU OU BLOQUEIO AV TOTAL

O bloqueio AV total ocorre quando a contracção auricular é normal, mas nenhum batimento é conduzido aos ventrículos. Nesta situação os ventrículos desenvolvem um mecanismo de escape lento permitindo que haja esvaziamento ventricular, embora insuficiente porque, o foco, além de lento, não estimula toda a massa muscular.
Verifica-se então, no ECG, ondas P normais e regulares e complexos QRS aberrantes sem qualquer relação com as ondas P, complexos estes de frequência baixa.
O bloqueio AV total pode surgir na sequência do enfarte agudo do miocárdio como fenómeno transitório, ou apresentar-se como um estado crónico por fibrose na região adjacente ao nódulo AV.
O tratamento destas formas mais graves de bloqueio passa por despiste e terapêutica de doença isquémica; suspensão de medicação com beta-bloqueantes e digitálicos e administração de drogas cardiotónicas e cronotrópicas e numa percentagem de cerca de 80% dos casos é necessário pace-maker definitivo.
Os distúrbios de condução AV nestes casos, frequentemente provocam síncopes do tipo Stoke-Adams por deficiente irrigação e oxigenação cerebral. Este síndroma caracteriza-se por perda de consciência súbita com despertar rápido e geralmente sem desorientação. O ECG durante esta crise, pode revelar assístolia, taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular e após o episódio pode ser variável, desde ritmo sinusal a bloqueio AV completo.