sábado, 1 de novembro de 2008

DISRRITMIAS VENTRICULARES

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

As extra sístoles ventriculares ocorrem em todas as formas de doença cardíaca e são observadas na maioria dos doentes com enfarte do miocárdio. Surgem com frequência em indivíduos saudáveis e associadas a hábitos tabágicos, ingestão de álcool e café . Embora geralmente assintomáticas , quando frequentes, podem provocar palpitações .
As extra sístoles ventriculares são reconhecidas pelas seguintes características:
* O impulso é ectópico e surge no músculo ventricular , pelo que não existe onda P associada ;
* O impulso é transmitido através do músculo ventricular e não pela rede de Purkinge , pelo que , o complexo QRS apresenta uma morfologia diferente;
* Pelo facto do impulso não seguir pelas células especializadas da rede de Purkinge, mas sim por células do miocárdio , a transmissão é mais lenta e não se propaga a todo o músculo , surgindo-nos um complexo QRS alargado e uma onda T ampla ( visto que a repolarização destas células é mais lenta) ;
As extra sístoles ventriculares podem tornar-se potencialmente perigosas em determinadas situações :
* se surgirem uma em cada 10 (ou menos ) batimentos “normais”;
* se surgirem em grupos de 2 ou 3 , ou seja em “salvas”;
* se surgirem perto ou sobre a onda T, desencadeiam fibrilhação ventricular
* se surgirem com morfologia variada, sugerindo vários focos irritáveis no músculo ventricular.
Nestas situações as extra sístoles devem ser tratadas de imediato para que não desencadeiam ritmos ventriculares, sinal de isquémia do músculo.
O tratamento de eleição é com Lidocaína em bólus e depois manutenção com outros antiarritmicos . Deve ser efectuado despiste de situações que potencialmente possam desencadear este tipo de sintomatologia , como por exemplo , dor aguda, hipoxémia, hemorragia grave, hipovolémia, hipocaliémia e enfarte do miocárdio .

Existe uma situação em que as extra sístoles surgem como mecanismo de escape e protecção. Assim , se o doente apresentar uma bradicardia , por exemplo por isquémia pós enfarte, pode surgir um mecanismo de escape ventricular de forma a aumentar o número de batimentos e consequentemente o débito cardíaco. O tratamento não deverá ser a anulação destas extra sístoles mas a estimulação do nódulo auricular (com administração de Atropina) para aumentar a frequência cardíaca que será o suficiente para suspender o foco ventricular .

TAQUICARDIA VENTRICULAR

A taquicardia ventricular é uma das complicações mais frequente pós enfarte do miocárdio, aneurisma do ventrículo esquerdo , hipocaliémia grave e intoxicação por determinados fármacos.
Surge a partir de um foco ectópico localizado no músculo ventricular que transmite impulsos eléctricos que se sobrepõem ao impulso gerado no nódulo sinusal. Consiste pois num conjunto de extra sístoles ventriculares geradas por um mesmo foco, e tal como estas , a contracção não se realiza em todo o músculo mas só em determinada zona dos ventrículos. Surgem complexos QRS idênticos mas de morfologia anormal, mais amplos e ondas T também diferentes, e as ondas P , se visíveis não têm qualquer relação com estes complexos .
O tratamento deve ser imediato , pois esta arritmia é sinónimo de grave lesão cardíaca e têm repercussões Hemodinamicas imediatas por insuficiente débito circulatório. O tratamento , tal como nas extra sístoles consiste na administração de Lidocaína em bólus , Sulfato de Magnésio, antiarritmicos e disfibrilhação eléctrica.

TAQUICARDIA PAROXISTICA VENTRICULAR

A taquicardia paroxistica ventricular apresenta configuração semelhante à anterior , visto que surge também a partir de um foco ectópico ventricular, mas a diferença consiste em surgir de forma brusca e pode desaparecer abruptamente, voltando o doente a apresentar ritmo sinusal ou também evoluir para fibrilhação ventricular.
Costuma ocorrer em lesões isquémicas graves do ventrículo, e o seu tratamento é o mesmo da taquicardia ventricular.

FIBRILHAÇÃO VENTRICULAR

Tal como na fibrilhação auricular , a origem do estímulo surge de diferentes focos ectópicos, mas situados no ventrículo, dando origem a contracções múltiplas e simultâneas do músculo ventricular . Como não existe a contracção total dos ventrículos, não vai haver bombeamento do sangue para as grandes artérias, ou seja , há ausência de débito circulatório, e o doente, praticamente de imediato, apresenta perda de consciência e hipotensão grave .
O ECG é bizarro , não se reconhecendo complexos QRS, surgindo ondas de morfologia variada e amplas e sem ritmo reconhecido.
F OLHE PARA O DOENTE , PODE SER INTERFERÊNCIAS DO ECG

O tratamento deve ser imediato e com o objectivo de manter algum debito circulatório para irrigação cerebral e dos órgãos nobres, ou seja deverá ser realizada massagem cardíaca, o doente deve ser entubado e hiperventilado visto que também há paragem respiratória como consequência do baixo débito e deficiente aporte de oxigénio aos tecidos. Deve ser colocada de imediato via endovenosa, de preferência profunda e central e administração de drogas de urgência : Adrenalina , Cloreto de Cálcio , Bicarbonato de Sódio e administração de espansores de volume.
Iniciando-se a massagem cardíaca e se em poucos minutos o doente não apresentar ritmo próprio ou converter em ritmos ventriculares, deverá proceder-se a cardioversão eléctrica de alta voltagem alternando com massagem cardíaca .

ALTERAÇÕES DO SISTEMA DE CONDUÇÃO AURICULAR

BRADICÁRDIA SINUSAL

Manifesta-se por uma frequência cardíaca inferior a 60 por minuto, mas a leitura do ECG mostra-nos um aumento do intervalo entre os complexos.
A sua etiologia pode ser secundária a certas drogas, como digitálicos ou morfina, ou a doenças que afectam o nódulo auricular, como a arteriosclerose. Outras causas prováveis podem ser o sono, vagotomia, edema pós cirúrgico, hipercaliémia severa, acidose severa.
A frequência cardíaca baixa e a diminuição do débito cardíaco, resultantes da frequência cardíaca abaixo do normal, podem trazer complicações como a síncope (crise de “Stoke-Adams”) e a Insuficiência Cardíaca Congestiva.
Em relação ao tratamento, este depende da frequência do doente e da gravidade da sintomatologia, podendo o doente fazer a sua vida normal sem necessitar de intervenção médica. Mas se surgirem os sintomas atrás descritos, o tratamento, dependendo da causa etiológica, poderá ser a administração de atropina (inibição do nervo vago) e caso persista administrar isoprenalina em perfusão contínua (estimulação do nervo simpático) seguido de colocação de pace-maker.

TAQUICÁRDIA SINUSAL

O termo significa frequência cardíaca elevada e geralmente superior a 100 pulsações por minuto. O traçado electrocardiográfico é normal, excepto na frequência dos batimentos cardíacos, determinado pelo intervalo de tempo entre os complexos QRS.
As causas principais podem ser:
* o esforço físico, hipertermia, dor, ansiedade, hipovolémia, hipoglicémia ;
* diminuição do débito cardíaco ;
* insuficiência cardíaca iatrogénica cirúrgica ;
* doença do nódulo sinusal
* outrasO tratamento da Taquicárdia sinusal é dirigido à sua etiologia, que de modo geral é extra-cardíaca.
Esta arritmia, também denominada pelo “Síndroma do Seio Doente”, caracteriza-se por um defeito no nódulo auricular, que se traduz por uma condução lenta ou ausência completa de condução por vários períodos de tempo. Quando o nódulo auricular está gravemente lesado, poderá não responder aos medicamentos estimulantes como a atropina.
Uma Taquicardia pode esgotar de tal forma o nódulo auricular doente, que ao cessar a Taquicárdia, o nódulo não consegue reassumir o ritmo com uma frequência razoável e o doente apresenta uma bradicardia grave. Quando isto ocorre a síndroma do seio doente passa a denominar-se de síndroma Taquicardia-Bradicardia.
A causa mais comum desta síndroma é arteriosclerose que leva à isquémia.
A sintomatologia mais comum são as vertigens e a síncope.
O tratamento deste síndroma, acompanhado de taquicardia, é difícil porque as drogas usadas para tratar a Taquicardia tendem a deprimir ainda mais o já comprometido nódulo auricular, levando posteriormente à assístolia. Em geral procede-se à implantação de pace-maker e trata-se a Taquicardia com medicação depressora e se esta ceder e ocorrer falha no nódulo auricular o gerador estimula.

FLUTTER AURICULAR

Como definição, o Flutter auricular é um abalo rápido e irregular da auricular. O mesmo difere da fibrilhação auricular, porque o sinal eléctrico segue como uma só a grande onda, sempre na mesma direcção em torno da massa muscular auricular.
O impulso provém de um foco ectópico na aurícula, mas a frequência auricular (não a do pulso, nem a do ventrículo) fica entre 250 a 300 batimentos por minuto.
Contudo, como um lado das aurículas se contrai enquanto o outro se relaxa, a quantidade de sangue bombeada pelas aurículas é muito pequena. Além disso, os sinais chegam ao nódulo AV demasiado rápido para que todos passem para os ventrículos, pois o período refractário do nódulo AV e do feixe de His é muito longo para deixar passar mais que uma fracção dos sinais auriculares. Por esta razão há em cada 2 a 3 batimentos auriculares apenas um batimento ventricular. O flutter auricular costuma ocorrer num coração arteriosclerótico ou reumático.

Eléctrocardiográficamente aparece: complexos QRS de configuração normal, pois a alteração está acima do nódulo AV, as ondas P passam a intitular-se de ondas F porque provêm de outro foco e devido à rapidez das contracções auriculares adquirem um aspecto de dentes de serra, e finalmente a contracção ventricular não acompanha este foco devido às células condutoras do nódulo AV apresentarem características diferentes e retraírem este estimulo, ou seja, criarem um bloqueio em que em cada x estímulos auriculares só um é conduzido para a massa ventricular.
O tratamento consiste em aumentar o grau de bloqueio do nódulo AV para que a frequência ventricular diminua, e isto consegue-se através da digitalização do doente ou com beta-bloqueantes. Outro tratamento consiste em ligar um pace-maker (se o doente tiver os respectivos fios) com frequência elevada e superior ao ritmo auricular e “obrigar” o coração a funcionar durante alguns segundos a este ritmo e depois desligado subitamente. Esta manobra intitulada de Overdrive Pacing, consiste em estimular o nódulo auricular obrigando-o a retomar a sua função sobrepondo-se ao foco anómalo.
Por fim a manobra mais agressiva consiste na cardioversão eléctrica com baixa voltagem (50 a 100 watts).
Qualquer que seja o tratamento escolhido a decisão deverá ser tomada rapidamente pois este ritmo ao provocar a contracção auricular tão acelerada não vai permitir o enchimento destas cavidades e consequentemente vai haver estase venosa por acumulação, baixo débito com hipoxémia cardíaca e dos órgãos nobres e evolução para insuficiência cardíaca congestiva.
È também de estrema importância saber rapidamente o ionograma do doente e se encontra digitalizado
TAQUICÁRDIA PAROXISTICA SUPRA-VENTRICULAR

O termo paroxistico significa que surge de forma súbita e termina abruptamente. Também nesta situação surge um foco ectópico que assume o comando de envio do estimulo para o nódulo AV, mas a frequência dos estímulos não é tão rápida pelo que não se observa bloqueio, e a frequência ventricular é igual à auricular, aproximadamente 150 a 200 batimentos por minuto.
A etiologia deste fenómeno pode ser bloqueio do nódulo sinusal ou doença do nódulo, doença isquémica e intoxicação digitálica. No entanto esta situação também se observa em adultos jovens e corações saudáveis em que a pessoa sente-se agitada e com palpitações no tórax, associado a dispneia e síncope.
A taquicardia paroxistica pode-se manifestar de duas formas, consoante a origem do foco ectópico.
Assim, se a origem do foco provém algures na aurícula normalmente surge-nos uma onda P diferente e invertida justificando-se este facto por o foco se encontrar afastado do nódulo sinusal. Além disso essa onda P está parcialmente sobreposta à onda T que é perfeitamente normal. Designa-se de Taquicardia Paroxistica Auricular.
No entanto a origem do foco pode ser no nódulo auriculo-ventricular, que como já foi anteriormente descrito também tem a capacidade de gerar impulsos e de os transmitir via retrógrada. Neste caso, eléctrocardiográficamente não se visualizam ondas P ou estão muito amortecidas.

FIBRILHAÇÃO AURICULAR

Todas as arritmias até agora discutidas envolvem a contracção síncrona de todas as fibras musculares auriculares e ventriculares, embora em velocidades alteradas.
No entanto se várias fibras musculares começam a se contrair independentemente umas das outras e simultaneamente diz-se que estão em fibrilhação.
A Fibrilhação auricular é causada por múltiplos focos ectópicos no músculo auricular, que emitem constantemente impulsos eléctricos. Como não há um impulso único que despolarize as aurículas, não podemos encontrar ondas P verdadeiras. Este ritmo é sempre irregular, uma vez que só alguns impulsos atingem o nódulo AV e portanto a resposta ventricular vai ser variável. No entanto, o nódulo AV está sempre a ser estimulado e a capacidade deste de transmitir ou não estes impulsos vai condicionar uma resposta ventricular mais ou menos rápida. Devido à condução no interior e através dos ventrículos ser por via normal, cada complexo QRS apresenta morfologia normal.
Uma causa muito frequente desta arritmia é a dilatação auricular por doença valvular e a dilatação ventricular com consequente aumento da pré carga. As paredes auriculares dilatadas proporcionam as condições ideais de via condutora longa e lenta predispondo à fibrilhação. Outras causas são o bloqueio sino-auricular, doença do nódulo sinusal, doença isquémica e alterações iónicas com hipocaliémia.
Eléctrocardiográficamente as ondas P não se visualizam observando-se ondas irregulares e rápidas e os complexos QRS são normais apesar de o ritmo ser variável.
Figura 17 – Fibrilhação Auricular


O tratamento desta arritmia passa por um controlo da caliémia, administração de antiarritmicos e digitálico para aumentar o grau de bloqueio do nódulo AV e diminuir a resposta ventricular. Se a resposta ventricular se mantiver elevada pode-se adicionar beta-bloqueantes ao tratamento. È importante também a medicação anticoagulante uma vez que o batimento irregular e incompleto das aurículas vai originar estase sanguínea e provável formação de trombos.

ARRITMIA SINUSAL

Caracteriza-se por um ritmo cardíaco normal, excepto pela irregularidade dos impulsos e é encontrada normalmente em crianças e adultos jovens.
A sua etiologia é fisiológica. A frequência cardíaca aumenta na inspiração e diminui na expiração. A inspiração tende a inibir o nervo vago e consequentemente verifica-se uma frequência mais elevada.
Não existe tratamento específico para esta arritmia uma vez que também não apresenta sintomatologia grave. Em doentes adultos com doença coronária e valvular realiza-se o “Holter” para controlo e despiste de outra patologia associada.

EXTRASÍSTOLES AURICULARES E JUNCIONAIS

O extra sístoles ou ritmo ectópico supra ventricular, constituem um distúrbio muito comum do ritmo e são observadas tanto no coração saudável como num patológico. Só raramente causam sintomas, e em geral determinam poucas consequências, excepto quando evoluem para arritmias mais graves.
Estes batimentos têm origem na aurícula ou na área do nódulo AV denominando-se neste caso de nodais ou juncionais.
Os ritmos ectópicos supra ventriculares são reconhecidos pelas seguintes características:
* O complexo QRS é semelhante ao do ritmo sinusal;
* Existe uma onda P relacionada com o ritmo ectópico embora esteja muitas vezes oculta no complexo QRS
* Quando a onda P é perceptível esta apresenta-se diferente da onda P normal, indicando uma origem ectópica
* Se a onda P ectópica é positiva numa derivação em que a onda P normal também é positiva então a origem da primeira é auricular;
* Se a onda P ectópica é invertida e o intervalo PR é mais pequeno, então a origem desse batimento é nodal ou juncional. Além disso, o intervalo entre a contracção prematura e a subsequente está prolongado denominando-se de pausa compensatória.
Este facto é explicável, segundo alguns autores, por o nódulo AV ser constituído por um grupo de células diferenciadas em, não só transmitir os impulsos detectados, mas também em gerar impulsos próprios bidireccionais. Ou seja, quando surge o impulso ectópico este também é transmitido para as aurículas chegando essa informação ao nódulo sinusal que “bloqueia” o próximo impulso mas gera o seguinte no seu tempo normal como se tivesse existido um anterior. Este facto permite a repolarização auricular.
As extra sístoles supra ventriculares ocorrem frequentemente em pessoas saudáveis, podendo estar associadas a hábitos tabágicos, ingestão de álcool e café em excesso, efeito de determinados medicamentos, malformações congénitas e doença isquémica.

DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO

Como já foi referido anteriormente, o impulso eléctrico tem início no nódulo sinusal seguindo a onda de despolarização através do músculo auricular para o nódulo AV e daí para o feixe de His e seus ramos nos ventrículos.
A condução desta onda de despolarização pode ser retardada ou interrompida em qualquer ponto. A interferência com o processo de condução causa no ECG o fenómeno de Bloqueio Cardíaco.

BLOQUEIO SINOAURICULAR

O impulso do nódulo sinusal é bloqueado antes de chegar ao músculo auricular. Electrocárdiograficamente, existe uma cessação de ondas P, sem qualquer contracção auricular. Neste período pode surgir um impulso gerado no nódulo AV que estimula o músculo ventricular e portanto os complexos são idênticos, mas não precedidos de onda P.
A etiologia desta alteração poderá ser doença isquémica, doença do nódulo sinusal, defeito congénito ou pós cirurgia cardíaca (por edema ou traumatismo cirúrgico).Em relação ao tratamento, este depende da etiologia e gravidade da sintomatologia e se necessário poderá colocar-se pace-maker auricular temporariamente.

BLOQUEIO AURICULO-VENTRICULAR
OU BLOQUEIO AV

Como definição bloqueio AV significa que o nódulo AV ou o tecido subjacente está lesado e tem dificuldade ou incapacidade de transmitir os impulsos que recebe. O bloqueio surge pois porque a única via de transmissão do impulso nervoso para o feixe de His é pelo nódulo AV.
As causas que podem diminuir a condução dos impulsos por este nódulo, ou bloqueá-la totalmente, são:
* Isquémia das fibras do nódulo AV ou do feixe AV
* Compressão do feixe de His por tecido cicatricial (pós cirurgia valvular) ou por calcificação (doença reumática).
* Inflamação do nódulo AV ou do feixe de His (miocardite, difteria, febre reumática)
* Mais raramente pode ocorrer bloqueio do nódulo AV por estimulação do nervo vago (síndroma do seio coronário)
O bloqueio AV pode manifestar-se de três formas, progressivamente mais graves, mas sem que signifique que evoluem de umas para as outras.


BLOQUEIO AV DE 1º GRAU

O bloqueio AV de 1º grau caracteriza-se principalmente por um retardamento na recepção do estimulo ao nível do nódulo AV, produzindo uma pausa maior que o normal antes da estimulação dos ventrículos. Não esquecer, como já referido anteriormente, que existe uma pausa fisiológica criada pelo nódulo AV permitindo o enchimento ventricular, e que no ECG se representa pelo espaço PR, sendo o normal de 0,12 a 0,20 segundos.
A interpretação do ECG é relativamente fácil pois apresenta-nos uma bradicardia de base sinusal com intervalos PR visivelmente aumentados (> a 0,25 segundos).
O bloqueio AV de 1º grau não é importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isquémica, cardite reumática, intoxicação digitálica ou distúrbios electrólitos. De modo geral não necessita de tratamento podendo ser feito um estudo com holter.

BLOQUEIO AV DE 2º GRAU

Algumas vezes a excitação falha completamente em ultrapassar o nódulo AV. Quando isto acontece de forma intermitente, ocorre um bloqueio AV de 2º grau.
Há três variações desse tipo de bloqueio:
A maioria dos batimentos são conduzidos com intervalo PR constante, mas ocasionalmente, há uma contracção auricular sem contracção ventricular subsequente. Isso é chamado de fenómeno tipo Mobitz 2;

BLOQUEIO AV DE 3º GRAU OU BLOQUEIO AV TOTAL

O bloqueio AV total ocorre quando a contracção auricular é normal, mas nenhum batimento é conduzido aos ventrículos. Nesta situação os ventrículos desenvolvem um mecanismo de escape lento permitindo que haja esvaziamento ventricular, embora insuficiente porque, o foco, além de lento, não estimula toda a massa muscular.
Verifica-se então, no ECG, ondas P normais e regulares e complexos QRS aberrantes sem qualquer relação com as ondas P, complexos estes de frequência baixa.
O bloqueio AV total pode surgir na sequência do enfarte agudo do miocárdio como fenómeno transitório, ou apresentar-se como um estado crónico por fibrose na região adjacente ao nódulo AV.
O tratamento destas formas mais graves de bloqueio passa por despiste e terapêutica de doença isquémica; suspensão de medicação com beta-bloqueantes e digitálicos e administração de drogas cardiotónicas e cronotrópicas e numa percentagem de cerca de 80% dos casos é necessário pace-maker definitivo.
Os distúrbios de condução AV nestes casos, frequentemente provocam síncopes do tipo Stoke-Adams por deficiente irrigação e oxigenação cerebral. Este síndroma caracteriza-se por perda de consciência súbita com despertar rápido e geralmente sem desorientação. O ECG durante esta crise, pode revelar assístolia, taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular e após o episódio pode ser variável, desde ritmo sinusal a bloqueio AV completo.

DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO

Neste tipo de alteração, verifica-se que o impulso inicia-se no local correcto e segue a via normal, mas em determinado ponto é travado ou mesmo anulado, dando origem atrasos ou ausência de despolarização ventricular.
Estas alterações podem surgir nos diversos tecidos responsáveis pela condução do estímulo, podendo ser assintomáticas e detectadas ocasionalmente ou manifestarem-se com sintomas graves, podendo evoluir de umas para as outras.
§ Bloqueio Sino-Auricular
§ Bloqueio Auriculo-Ventricular de 1º Grau
§ Bloqueio Auriculo-Ventricular de 2º Grau:
1. Tipo Mobitz 2
2. Tipo Wenkebach
3. Bloqueio tipo 2:1 ou 3:1
4. Bloqueio Auriculo-Ventricular Completo
5. Bloqueio de Ramo (Feixe de His)