sábado, 1 de novembro de 2008

DISRRITMIAS VENTRICULARES

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

As extra sístoles ventriculares ocorrem em todas as formas de doença cardíaca e são observadas na maioria dos doentes com enfarte do miocárdio. Surgem com frequência em indivíduos saudáveis e associadas a hábitos tabágicos, ingestão de álcool e café . Embora geralmente assintomáticas , quando frequentes, podem provocar palpitações .
As extra sístoles ventriculares são reconhecidas pelas seguintes características:
* O impulso é ectópico e surge no músculo ventricular , pelo que não existe onda P associada ;
* O impulso é transmitido através do músculo ventricular e não pela rede de Purkinge , pelo que , o complexo QRS apresenta uma morfologia diferente;
* Pelo facto do impulso não seguir pelas células especializadas da rede de Purkinge, mas sim por células do miocárdio , a transmissão é mais lenta e não se propaga a todo o músculo , surgindo-nos um complexo QRS alargado e uma onda T ampla ( visto que a repolarização destas células é mais lenta) ;
As extra sístoles ventriculares podem tornar-se potencialmente perigosas em determinadas situações :
* se surgirem uma em cada 10 (ou menos ) batimentos “normais”;
* se surgirem em grupos de 2 ou 3 , ou seja em “salvas”;
* se surgirem perto ou sobre a onda T, desencadeiam fibrilhação ventricular
* se surgirem com morfologia variada, sugerindo vários focos irritáveis no músculo ventricular.
Nestas situações as extra sístoles devem ser tratadas de imediato para que não desencadeiam ritmos ventriculares, sinal de isquémia do músculo.
O tratamento de eleição é com Lidocaína em bólus e depois manutenção com outros antiarritmicos . Deve ser efectuado despiste de situações que potencialmente possam desencadear este tipo de sintomatologia , como por exemplo , dor aguda, hipoxémia, hemorragia grave, hipovolémia, hipocaliémia e enfarte do miocárdio .

Existe uma situação em que as extra sístoles surgem como mecanismo de escape e protecção. Assim , se o doente apresentar uma bradicardia , por exemplo por isquémia pós enfarte, pode surgir um mecanismo de escape ventricular de forma a aumentar o número de batimentos e consequentemente o débito cardíaco. O tratamento não deverá ser a anulação destas extra sístoles mas a estimulação do nódulo auricular (com administração de Atropina) para aumentar a frequência cardíaca que será o suficiente para suspender o foco ventricular .

TAQUICARDIA VENTRICULAR

A taquicardia ventricular é uma das complicações mais frequente pós enfarte do miocárdio, aneurisma do ventrículo esquerdo , hipocaliémia grave e intoxicação por determinados fármacos.
Surge a partir de um foco ectópico localizado no músculo ventricular que transmite impulsos eléctricos que se sobrepõem ao impulso gerado no nódulo sinusal. Consiste pois num conjunto de extra sístoles ventriculares geradas por um mesmo foco, e tal como estas , a contracção não se realiza em todo o músculo mas só em determinada zona dos ventrículos. Surgem complexos QRS idênticos mas de morfologia anormal, mais amplos e ondas T também diferentes, e as ondas P , se visíveis não têm qualquer relação com estes complexos .
O tratamento deve ser imediato , pois esta arritmia é sinónimo de grave lesão cardíaca e têm repercussões Hemodinamicas imediatas por insuficiente débito circulatório. O tratamento , tal como nas extra sístoles consiste na administração de Lidocaína em bólus , Sulfato de Magnésio, antiarritmicos e disfibrilhação eléctrica.

TAQUICARDIA PAROXISTICA VENTRICULAR

A taquicardia paroxistica ventricular apresenta configuração semelhante à anterior , visto que surge também a partir de um foco ectópico ventricular, mas a diferença consiste em surgir de forma brusca e pode desaparecer abruptamente, voltando o doente a apresentar ritmo sinusal ou também evoluir para fibrilhação ventricular.
Costuma ocorrer em lesões isquémicas graves do ventrículo, e o seu tratamento é o mesmo da taquicardia ventricular.

FIBRILHAÇÃO VENTRICULAR

Tal como na fibrilhação auricular , a origem do estímulo surge de diferentes focos ectópicos, mas situados no ventrículo, dando origem a contracções múltiplas e simultâneas do músculo ventricular . Como não existe a contracção total dos ventrículos, não vai haver bombeamento do sangue para as grandes artérias, ou seja , há ausência de débito circulatório, e o doente, praticamente de imediato, apresenta perda de consciência e hipotensão grave .
O ECG é bizarro , não se reconhecendo complexos QRS, surgindo ondas de morfologia variada e amplas e sem ritmo reconhecido.
F OLHE PARA O DOENTE , PODE SER INTERFERÊNCIAS DO ECG

O tratamento deve ser imediato e com o objectivo de manter algum debito circulatório para irrigação cerebral e dos órgãos nobres, ou seja deverá ser realizada massagem cardíaca, o doente deve ser entubado e hiperventilado visto que também há paragem respiratória como consequência do baixo débito e deficiente aporte de oxigénio aos tecidos. Deve ser colocada de imediato via endovenosa, de preferência profunda e central e administração de drogas de urgência : Adrenalina , Cloreto de Cálcio , Bicarbonato de Sódio e administração de espansores de volume.
Iniciando-se a massagem cardíaca e se em poucos minutos o doente não apresentar ritmo próprio ou converter em ritmos ventriculares, deverá proceder-se a cardioversão eléctrica de alta voltagem alternando com massagem cardíaca .

ALTERAÇÕES DO SISTEMA DE CONDUÇÃO AURICULAR

BRADICÁRDIA SINUSAL

Manifesta-se por uma frequência cardíaca inferior a 60 por minuto, mas a leitura do ECG mostra-nos um aumento do intervalo entre os complexos.
A sua etiologia pode ser secundária a certas drogas, como digitálicos ou morfina, ou a doenças que afectam o nódulo auricular, como a arteriosclerose. Outras causas prováveis podem ser o sono, vagotomia, edema pós cirúrgico, hipercaliémia severa, acidose severa.
A frequência cardíaca baixa e a diminuição do débito cardíaco, resultantes da frequência cardíaca abaixo do normal, podem trazer complicações como a síncope (crise de “Stoke-Adams”) e a Insuficiência Cardíaca Congestiva.
Em relação ao tratamento, este depende da frequência do doente e da gravidade da sintomatologia, podendo o doente fazer a sua vida normal sem necessitar de intervenção médica. Mas se surgirem os sintomas atrás descritos, o tratamento, dependendo da causa etiológica, poderá ser a administração de atropina (inibição do nervo vago) e caso persista administrar isoprenalina em perfusão contínua (estimulação do nervo simpático) seguido de colocação de pace-maker.

TAQUICÁRDIA SINUSAL

O termo significa frequência cardíaca elevada e geralmente superior a 100 pulsações por minuto. O traçado electrocardiográfico é normal, excepto na frequência dos batimentos cardíacos, determinado pelo intervalo de tempo entre os complexos QRS.
As causas principais podem ser:
* o esforço físico, hipertermia, dor, ansiedade, hipovolémia, hipoglicémia ;
* diminuição do débito cardíaco ;
* insuficiência cardíaca iatrogénica cirúrgica ;
* doença do nódulo sinusal
* outrasO tratamento da Taquicárdia sinusal é dirigido à sua etiologia, que de modo geral é extra-cardíaca.
Esta arritmia, também denominada pelo “Síndroma do Seio Doente”, caracteriza-se por um defeito no nódulo auricular, que se traduz por uma condução lenta ou ausência completa de condução por vários períodos de tempo. Quando o nódulo auricular está gravemente lesado, poderá não responder aos medicamentos estimulantes como a atropina.
Uma Taquicardia pode esgotar de tal forma o nódulo auricular doente, que ao cessar a Taquicárdia, o nódulo não consegue reassumir o ritmo com uma frequência razoável e o doente apresenta uma bradicardia grave. Quando isto ocorre a síndroma do seio doente passa a denominar-se de síndroma Taquicardia-Bradicardia.
A causa mais comum desta síndroma é arteriosclerose que leva à isquémia.
A sintomatologia mais comum são as vertigens e a síncope.
O tratamento deste síndroma, acompanhado de taquicardia, é difícil porque as drogas usadas para tratar a Taquicardia tendem a deprimir ainda mais o já comprometido nódulo auricular, levando posteriormente à assístolia. Em geral procede-se à implantação de pace-maker e trata-se a Taquicardia com medicação depressora e se esta ceder e ocorrer falha no nódulo auricular o gerador estimula.

FLUTTER AURICULAR

Como definição, o Flutter auricular é um abalo rápido e irregular da auricular. O mesmo difere da fibrilhação auricular, porque o sinal eléctrico segue como uma só a grande onda, sempre na mesma direcção em torno da massa muscular auricular.
O impulso provém de um foco ectópico na aurícula, mas a frequência auricular (não a do pulso, nem a do ventrículo) fica entre 250 a 300 batimentos por minuto.
Contudo, como um lado das aurículas se contrai enquanto o outro se relaxa, a quantidade de sangue bombeada pelas aurículas é muito pequena. Além disso, os sinais chegam ao nódulo AV demasiado rápido para que todos passem para os ventrículos, pois o período refractário do nódulo AV e do feixe de His é muito longo para deixar passar mais que uma fracção dos sinais auriculares. Por esta razão há em cada 2 a 3 batimentos auriculares apenas um batimento ventricular. O flutter auricular costuma ocorrer num coração arteriosclerótico ou reumático.

Eléctrocardiográficamente aparece: complexos QRS de configuração normal, pois a alteração está acima do nódulo AV, as ondas P passam a intitular-se de ondas F porque provêm de outro foco e devido à rapidez das contracções auriculares adquirem um aspecto de dentes de serra, e finalmente a contracção ventricular não acompanha este foco devido às células condutoras do nódulo AV apresentarem características diferentes e retraírem este estimulo, ou seja, criarem um bloqueio em que em cada x estímulos auriculares só um é conduzido para a massa ventricular.
O tratamento consiste em aumentar o grau de bloqueio do nódulo AV para que a frequência ventricular diminua, e isto consegue-se através da digitalização do doente ou com beta-bloqueantes. Outro tratamento consiste em ligar um pace-maker (se o doente tiver os respectivos fios) com frequência elevada e superior ao ritmo auricular e “obrigar” o coração a funcionar durante alguns segundos a este ritmo e depois desligado subitamente. Esta manobra intitulada de Overdrive Pacing, consiste em estimular o nódulo auricular obrigando-o a retomar a sua função sobrepondo-se ao foco anómalo.
Por fim a manobra mais agressiva consiste na cardioversão eléctrica com baixa voltagem (50 a 100 watts).
Qualquer que seja o tratamento escolhido a decisão deverá ser tomada rapidamente pois este ritmo ao provocar a contracção auricular tão acelerada não vai permitir o enchimento destas cavidades e consequentemente vai haver estase venosa por acumulação, baixo débito com hipoxémia cardíaca e dos órgãos nobres e evolução para insuficiência cardíaca congestiva.
È também de estrema importância saber rapidamente o ionograma do doente e se encontra digitalizado
TAQUICÁRDIA PAROXISTICA SUPRA-VENTRICULAR

O termo paroxistico significa que surge de forma súbita e termina abruptamente. Também nesta situação surge um foco ectópico que assume o comando de envio do estimulo para o nódulo AV, mas a frequência dos estímulos não é tão rápida pelo que não se observa bloqueio, e a frequência ventricular é igual à auricular, aproximadamente 150 a 200 batimentos por minuto.
A etiologia deste fenómeno pode ser bloqueio do nódulo sinusal ou doença do nódulo, doença isquémica e intoxicação digitálica. No entanto esta situação também se observa em adultos jovens e corações saudáveis em que a pessoa sente-se agitada e com palpitações no tórax, associado a dispneia e síncope.
A taquicardia paroxistica pode-se manifestar de duas formas, consoante a origem do foco ectópico.
Assim, se a origem do foco provém algures na aurícula normalmente surge-nos uma onda P diferente e invertida justificando-se este facto por o foco se encontrar afastado do nódulo sinusal. Além disso essa onda P está parcialmente sobreposta à onda T que é perfeitamente normal. Designa-se de Taquicardia Paroxistica Auricular.
No entanto a origem do foco pode ser no nódulo auriculo-ventricular, que como já foi anteriormente descrito também tem a capacidade de gerar impulsos e de os transmitir via retrógrada. Neste caso, eléctrocardiográficamente não se visualizam ondas P ou estão muito amortecidas.

FIBRILHAÇÃO AURICULAR

Todas as arritmias até agora discutidas envolvem a contracção síncrona de todas as fibras musculares auriculares e ventriculares, embora em velocidades alteradas.
No entanto se várias fibras musculares começam a se contrair independentemente umas das outras e simultaneamente diz-se que estão em fibrilhação.
A Fibrilhação auricular é causada por múltiplos focos ectópicos no músculo auricular, que emitem constantemente impulsos eléctricos. Como não há um impulso único que despolarize as aurículas, não podemos encontrar ondas P verdadeiras. Este ritmo é sempre irregular, uma vez que só alguns impulsos atingem o nódulo AV e portanto a resposta ventricular vai ser variável. No entanto, o nódulo AV está sempre a ser estimulado e a capacidade deste de transmitir ou não estes impulsos vai condicionar uma resposta ventricular mais ou menos rápida. Devido à condução no interior e através dos ventrículos ser por via normal, cada complexo QRS apresenta morfologia normal.
Uma causa muito frequente desta arritmia é a dilatação auricular por doença valvular e a dilatação ventricular com consequente aumento da pré carga. As paredes auriculares dilatadas proporcionam as condições ideais de via condutora longa e lenta predispondo à fibrilhação. Outras causas são o bloqueio sino-auricular, doença do nódulo sinusal, doença isquémica e alterações iónicas com hipocaliémia.
Eléctrocardiográficamente as ondas P não se visualizam observando-se ondas irregulares e rápidas e os complexos QRS são normais apesar de o ritmo ser variável.
Figura 17 – Fibrilhação Auricular


O tratamento desta arritmia passa por um controlo da caliémia, administração de antiarritmicos e digitálico para aumentar o grau de bloqueio do nódulo AV e diminuir a resposta ventricular. Se a resposta ventricular se mantiver elevada pode-se adicionar beta-bloqueantes ao tratamento. È importante também a medicação anticoagulante uma vez que o batimento irregular e incompleto das aurículas vai originar estase sanguínea e provável formação de trombos.

ARRITMIA SINUSAL

Caracteriza-se por um ritmo cardíaco normal, excepto pela irregularidade dos impulsos e é encontrada normalmente em crianças e adultos jovens.
A sua etiologia é fisiológica. A frequência cardíaca aumenta na inspiração e diminui na expiração. A inspiração tende a inibir o nervo vago e consequentemente verifica-se uma frequência mais elevada.
Não existe tratamento específico para esta arritmia uma vez que também não apresenta sintomatologia grave. Em doentes adultos com doença coronária e valvular realiza-se o “Holter” para controlo e despiste de outra patologia associada.

EXTRASÍSTOLES AURICULARES E JUNCIONAIS

O extra sístoles ou ritmo ectópico supra ventricular, constituem um distúrbio muito comum do ritmo e são observadas tanto no coração saudável como num patológico. Só raramente causam sintomas, e em geral determinam poucas consequências, excepto quando evoluem para arritmias mais graves.
Estes batimentos têm origem na aurícula ou na área do nódulo AV denominando-se neste caso de nodais ou juncionais.
Os ritmos ectópicos supra ventriculares são reconhecidos pelas seguintes características:
* O complexo QRS é semelhante ao do ritmo sinusal;
* Existe uma onda P relacionada com o ritmo ectópico embora esteja muitas vezes oculta no complexo QRS
* Quando a onda P é perceptível esta apresenta-se diferente da onda P normal, indicando uma origem ectópica
* Se a onda P ectópica é positiva numa derivação em que a onda P normal também é positiva então a origem da primeira é auricular;
* Se a onda P ectópica é invertida e o intervalo PR é mais pequeno, então a origem desse batimento é nodal ou juncional. Além disso, o intervalo entre a contracção prematura e a subsequente está prolongado denominando-se de pausa compensatória.
Este facto é explicável, segundo alguns autores, por o nódulo AV ser constituído por um grupo de células diferenciadas em, não só transmitir os impulsos detectados, mas também em gerar impulsos próprios bidireccionais. Ou seja, quando surge o impulso ectópico este também é transmitido para as aurículas chegando essa informação ao nódulo sinusal que “bloqueia” o próximo impulso mas gera o seguinte no seu tempo normal como se tivesse existido um anterior. Este facto permite a repolarização auricular.
As extra sístoles supra ventriculares ocorrem frequentemente em pessoas saudáveis, podendo estar associadas a hábitos tabágicos, ingestão de álcool e café em excesso, efeito de determinados medicamentos, malformações congénitas e doença isquémica.

DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO

Como já foi referido anteriormente, o impulso eléctrico tem início no nódulo sinusal seguindo a onda de despolarização através do músculo auricular para o nódulo AV e daí para o feixe de His e seus ramos nos ventrículos.
A condução desta onda de despolarização pode ser retardada ou interrompida em qualquer ponto. A interferência com o processo de condução causa no ECG o fenómeno de Bloqueio Cardíaco.

BLOQUEIO SINOAURICULAR

O impulso do nódulo sinusal é bloqueado antes de chegar ao músculo auricular. Electrocárdiograficamente, existe uma cessação de ondas P, sem qualquer contracção auricular. Neste período pode surgir um impulso gerado no nódulo AV que estimula o músculo ventricular e portanto os complexos são idênticos, mas não precedidos de onda P.
A etiologia desta alteração poderá ser doença isquémica, doença do nódulo sinusal, defeito congénito ou pós cirurgia cardíaca (por edema ou traumatismo cirúrgico).Em relação ao tratamento, este depende da etiologia e gravidade da sintomatologia e se necessário poderá colocar-se pace-maker auricular temporariamente.

BLOQUEIO AURICULO-VENTRICULAR
OU BLOQUEIO AV

Como definição bloqueio AV significa que o nódulo AV ou o tecido subjacente está lesado e tem dificuldade ou incapacidade de transmitir os impulsos que recebe. O bloqueio surge pois porque a única via de transmissão do impulso nervoso para o feixe de His é pelo nódulo AV.
As causas que podem diminuir a condução dos impulsos por este nódulo, ou bloqueá-la totalmente, são:
* Isquémia das fibras do nódulo AV ou do feixe AV
* Compressão do feixe de His por tecido cicatricial (pós cirurgia valvular) ou por calcificação (doença reumática).
* Inflamação do nódulo AV ou do feixe de His (miocardite, difteria, febre reumática)
* Mais raramente pode ocorrer bloqueio do nódulo AV por estimulação do nervo vago (síndroma do seio coronário)
O bloqueio AV pode manifestar-se de três formas, progressivamente mais graves, mas sem que signifique que evoluem de umas para as outras.


BLOQUEIO AV DE 1º GRAU

O bloqueio AV de 1º grau caracteriza-se principalmente por um retardamento na recepção do estimulo ao nível do nódulo AV, produzindo uma pausa maior que o normal antes da estimulação dos ventrículos. Não esquecer, como já referido anteriormente, que existe uma pausa fisiológica criada pelo nódulo AV permitindo o enchimento ventricular, e que no ECG se representa pelo espaço PR, sendo o normal de 0,12 a 0,20 segundos.
A interpretação do ECG é relativamente fácil pois apresenta-nos uma bradicardia de base sinusal com intervalos PR visivelmente aumentados (> a 0,25 segundos).
O bloqueio AV de 1º grau não é importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isquémica, cardite reumática, intoxicação digitálica ou distúrbios electrólitos. De modo geral não necessita de tratamento podendo ser feito um estudo com holter.

BLOQUEIO AV DE 2º GRAU

Algumas vezes a excitação falha completamente em ultrapassar o nódulo AV. Quando isto acontece de forma intermitente, ocorre um bloqueio AV de 2º grau.
Há três variações desse tipo de bloqueio:
A maioria dos batimentos são conduzidos com intervalo PR constante, mas ocasionalmente, há uma contracção auricular sem contracção ventricular subsequente. Isso é chamado de fenómeno tipo Mobitz 2;

BLOQUEIO AV DE 3º GRAU OU BLOQUEIO AV TOTAL

O bloqueio AV total ocorre quando a contracção auricular é normal, mas nenhum batimento é conduzido aos ventrículos. Nesta situação os ventrículos desenvolvem um mecanismo de escape lento permitindo que haja esvaziamento ventricular, embora insuficiente porque, o foco, além de lento, não estimula toda a massa muscular.
Verifica-se então, no ECG, ondas P normais e regulares e complexos QRS aberrantes sem qualquer relação com as ondas P, complexos estes de frequência baixa.
O bloqueio AV total pode surgir na sequência do enfarte agudo do miocárdio como fenómeno transitório, ou apresentar-se como um estado crónico por fibrose na região adjacente ao nódulo AV.
O tratamento destas formas mais graves de bloqueio passa por despiste e terapêutica de doença isquémica; suspensão de medicação com beta-bloqueantes e digitálicos e administração de drogas cardiotónicas e cronotrópicas e numa percentagem de cerca de 80% dos casos é necessário pace-maker definitivo.
Os distúrbios de condução AV nestes casos, frequentemente provocam síncopes do tipo Stoke-Adams por deficiente irrigação e oxigenação cerebral. Este síndroma caracteriza-se por perda de consciência súbita com despertar rápido e geralmente sem desorientação. O ECG durante esta crise, pode revelar assístolia, taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular e após o episódio pode ser variável, desde ritmo sinusal a bloqueio AV completo.

DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO

Neste tipo de alteração, verifica-se que o impulso inicia-se no local correcto e segue a via normal, mas em determinado ponto é travado ou mesmo anulado, dando origem atrasos ou ausência de despolarização ventricular.
Estas alterações podem surgir nos diversos tecidos responsáveis pela condução do estímulo, podendo ser assintomáticas e detectadas ocasionalmente ou manifestarem-se com sintomas graves, podendo evoluir de umas para as outras.
§ Bloqueio Sino-Auricular
§ Bloqueio Auriculo-Ventricular de 1º Grau
§ Bloqueio Auriculo-Ventricular de 2º Grau:
1. Tipo Mobitz 2
2. Tipo Wenkebach
3. Bloqueio tipo 2:1 ou 3:1
4. Bloqueio Auriculo-Ventricular Completo
5. Bloqueio de Ramo (Feixe de His)

segunda-feira, 13 de outubro de 2008

EQUIPAMENTO DE OXIGENOTERAPIA

A. A Garrafa de Oxigénio

O oxigénio utilizado em emergência médica é o oxigénio medicinal, contido, sob altas pressões, em tubos ou garrafas próprias, com capacidades variáveis conforme se destinem a aparelhos portáteis (por exemplo, ambulâncias) ou a ser utilizados em depósitos fixos (por exemplo, posto de socorros).
Estas garrafas têm a forma cilíndrica e, devido ao facto de suportarem um gás a altas pressões, são constituídas por uma dupla parede de metal soldadas entre as suas duas calotes, resultando uma linha de fractura com menor capacidade de resistência, o que em caso de rebentamento impede a garrafa de se fragmentar como se de uma bomba se tratasse.
A terminação superior da garrafa é uma torneira retentora de altas pressões que, quando aberta, permite a libertação do oxigénio para atmosfera, através de uma saída rosqueada. Em algumas garrafas de pequena capacidade não existe torneira e a saída não é rosqueada, consistindo apenas num pequeno orifício ao qual se adapta um retentor que é fixo com o auxílio de dois espigões de alinhamento e uma rosca macho de aperto.

Para além das características de fabrico já mencionadas, as garrafas de oxigénio obedecem a outras normas das quais se destacam:

1. A garrafa é branca, ou pelo menos o topo é pintado de branco, cor atribuída internacionalmente, na tabela de gases, ao oxigénio medicinal. Porém, nos EUA. as garrafas são pintadas de verde;.

2. O seu conteúdo é de cerca de 99,9% de oxigénio. O oxigénio medicinal destina-se unicamente a ser utilizado em fins terapêuticos e não deve por isso ser confundido com garrafas de ar comprimido ou com garrafas de oxigénio industrial;

3. As garrafas são controladas pelas entidades fornecedoras de oxigénio, sendo sujeitas a uma prova hidráulica em cada cinco anos, a fim de verificar se estas se mantêm estanques e em boas condições de segurança;

4. A garrafa tem inscrito no seu bojo algumas informações de grande importância, nomeadamente:

a) Tipo de gás
Aparece normalmente uma das seguintes indicações: “O2”, “Ox”, “Oxigénio”, “Oxigénio medicinal”. Esta informação indica o gás contido na garrafa.
b) Capacidade ou volume da garrafa
Aparece normalmente a indicação “V” (Volume) ou “C” (Capacidade), indicadora da quantidade em litros que podem ser contidos na garrafa se ela fosse cheia à pressão atmosférica normal.
c) Pressão de prova hidráulica
Aparece normalmente a indicação “PE” (Pressão de ensaio) ou “PP” (Pressão de prova). Este valor indica a pressão a que foi sujeita a garrafa no último teste hidráulico, avaliando assim a possibilidade de resistência a pressões idênticas àquelas a que a garrafa se vai sujeitar quando em serviço.
A unidade de pressão é habitualmente o “bar”.

Nota:
Ao longo deste texto quando nos referirmos a pressões vamos por razões metodológicas assumir o “bar” como unidade fundamental. No entanto, outras unidades de pressão poderão ser utilizadas, como por exemplo, o Kgf/cm2, a atm, a lbs/inc2, ou ainda os psis (1 bar = 1 atm = 1 Kgf/cm2 ~ 15 psis).

d) Pressão de utilização
Usualmente e alinhada com a informação referida na alínea anterior, surge a indicação “PS” (Pressão de serviço) ou “PT” (Pressão de trabalho), cujo valor traduz a pressão máxima à qual a garrafa se encontra no início da sua utilização, ou seja, quando está cheia de gás.
e) Data da última prova hidráulica
Como já foi referido, as provas hidráulicas são efectuadas em períodos regulares. Para garantir a regularidade dos testes é gravado nas garrafas o mês e ano do último teste, bem como a empresa responsável pela sua execução. Citamos 2 exemplos:

Ex1: 11.99 xyz
A garrafa foi verificada em NOV1999, pela firma xyz.
Ex2: 07.95 wwk
A garrafa foi verificada em Julho de 1995, pela firma wwk e não deverá ser cheia sem efectuar novo teste.

f) Peso da garrafa
Aparece normalmente a indicação “T” (Tara) ou, eventualmente, “P” (Peso) que nos traduz o peso da garrafa quando vazia.
g) Proprietário
Em alguns casos é também gravada a indicação do proprietário da garrafa, como por exemplo, CVP ou INEM, que nos indica que o proprietário do equipamento é a Cruz Vermelha Portuguesa ou o Instituto Nacional de Emergência Médica.
h) Nº de série de fabrico da garrafa
É possível encontrar ainda uma série de algarismos e letras que têm a função de identificar a série e o número da garrafa quando do seu fabrico.

ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÉNIO

Um dos meios mais importantes à disposição da Emergência Médica é a oxigenoterapia.
De facto, a administração de oxigénio pode ser tentada sempre que haja situações de deficiência de O2, para enriquecer a saturação deste gás nos diferentes tecidos do organismo. É particularmente grave a hipóxia que atinge o Sistema Nervoso Central, o coração, os pulmões, os rins e o fígado.
Este capítulo, dividido em duas partes distintas, vai em primeiro lugar referir o diferente material utilizado para o armazenamento e utilização do oxigénio, bem como as suas características básicas. De seguida indica os princípios gerais para administração de oxigénio, assim como as várias formas da sua aplicação na prevenção ou socorro das situações de hipóxia.

Ritmos de PCR



Disrritmias

Bradidisrritmias:
atropina, isoprenalina, pacing

Taquidisrritmias :
antiarritmicos, CVE


Qualquer taquicardia de complexos largos deve ser tratada como TV a não ser que exista uma boa razão para acreditar que é uma TSV

MONITORIZAÇÃO E RECONHECIMENTO DE RITMOS

Monitorização:

Programada -

1-Eléctrodos autocolantes
2-Localização
3-Equivalente às derivações clássicas
4-Escolha da “derivação”

Emergência -

1-Pás do desfibrilhador
2-Contacto firme
3-Eléctrodos autocolantes
4-Permite monitorização, desfibrilhação e pacing

Novas Guidelines

Segundo o ERC as novas guidelines irão sair em 2010, estando neste momento o grupo de trabalho a ser constituido. Segundo alguns rumores entre os elementos da ERC, podera-se a desistência da ventilação e ficar apenas a compressão cardiaca. Teremos que esperar para ver o que vai acontecer

sábado, 4 de outubro de 2008

Tubos Endotraqueais


Convencionais: Magill Murphy Cole Reforçados

Não Convencionais:OxfordRAE - Ring-Adair-Elwyn Pré-formadosEndoflex

Via Aerea













1. Língua

2. Orofaringe

3. Laringe

4. Glote

5. Cordas Vocais

6. Cartilagem Tiróide

7. Cartilagem Cricóide

8. Traqueia

9. Esófago






DERIVAÇÕES PRÉ-CORDIAIS

As derivações Pre-Cordiais são captadas apartir de eléctrodos colocados no tórax e os registos são realizados a partir de seis posições nos 4 e 5 espaços intercostais ,situando-se o polo negativo no aparelho.
As seis derivações Pre-Cordiais olham o coração num plano transversal pela frente e pela esquerda.
- 4º espaçointercostaldireitojunto ao bordo esternal V 1
- “ “ “ esquerdo junto ao bordo esternal V 2
- colocado entre V2 e V4 V 3 - 5 espaço intercostal esquerdo perpendicular a linha media clavicular V4
- “ “ “ “ “ a linha axilar anterior V5
- “ “ “ “ “ a linha media axilar V6

DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS

A interpretação do ECG e fácil se nos lembrarmos as direcções em que as varias derivações “olham” o coração .As seis derivações padrão, registadas a partir dos eléctrodos colocados nos membros, podem ser imaginadas como olhando num plano vertical(isto e, apartir dos lados ou dos pés).
Dentro das derivações periféricas distinguem-se as BIPOLARES e as UNIPOLARES.
As derivações Bipolares caracterizam-se por cada par de membros formar uma derivação sendo no total três ,visto que a perna direita serve de polo terra.
* braço direito (-) à braco esquerdo(+) D I
* braço direito(-) à perna esquerda(+) D II
* braço esquerdo(-) à perna esquerda (+) D III

Já nas derivações Unipolares temos o polo negativo sempre no electrocardiografo e também aqui a perna direita a servir de polo terra
· aparelho de ECG(-) à braço direito(+) AVR
· “ “ “ à braço esquerdo(+) AVL
· “ “ “ à perna esquerda(+) AVF

APARELHO CARDIOCONECTOR

O aparelho Cardionector é responsável pela transmissão dos estímulos eléctricos a todo o coração e por isso responsável pelo automatismo cardíaco sendo formado por um conjunto de estruturas de nódulos , feixes e formações disseminadas sob o endocárdio.
O impulso eléctrico tem origem no Nódulo Sinusal também designado de Sino-Auricular ou de Keith-Flack (1). Situa-se na parede superior da aurícula direita, perto do ponto de entrada da veia cava superior.
Segue-se o Nódulo Auriculo-Ventricular ou de Aschoff-Tawara (2), que se situa no septo interauricular na sua porção íntero-inferior, já perto do septo interventricular.
O Feixe de His (3) é um conjunto de fibras nervosas com origem no nódulo Auriculo-Ventricular e que se prolonga em direcção aos ventrículos, terminando aí após uma divisão em dois ramos, direito e esquerdo, um para cada ventrículo, numa rede de finíssimas fibras nervosas a que se dá o nome de Rede de Purkinge.
A comunicação entre as aurículas faz-se através de uma faixa de células miocárdicas, electricamente mais instáveis, que constituem a Fita de Bachmanns.

* O ECG regista Variações eléctricas , não a contracção mecânica
* Num coração saudável a onda de despolarização ventricular desloca-se da direita para a esquerda e da cabeça para os pés
* Uma derivação consiste em três eléctrodos, positivo, negativo e neutroBasicamente a letra Q e usada para descrever a deflexão negativa inicial, a letra R aplica-se a qualquer deflexão positiva ( a segunda chama-se R’ ), a letra S refere-se a qualquer deflexão negativa subsequente a R

REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA

O coração tem a capacidade de uma Auto Regulação Intrínseca, ou seja, dentro dos limites normais de funcionamento coração impulsiona todo o sangue que lhe chega sem permitir um retorno venoso excessivo.
Para além da auto regulação o coração é regulado pelo Sistema Nervoso Central Simpático e Parassimpático.
O Sistema Nervoso Simpático enerva todo o coração e tem uma acção positiva sobre o automatismo, contractilidade, condução de estímulos e irritabilidade e temos o exemplo de um medicamento que actua sobre esta área a Atropina .
O Sistema Nervoso Parassimpático exerce influência sobre o nervo vago, enervando as aurículas a nível dos nódulos, e tem uma acção negativa apenas sobre a excitabilidade. Temos como exemplo o Propanolol, medicamento que actua a nível do Parassimpático .
Por ultimo temos o efeito dos iões que tem uma influência directa na transmissão dos impulsos e na contracção muscular.

FISIOLOGIA CARDÍACA

No coração distinguem-se três tipos de músculo :

- músculo auricular ;
- músculo ventricular ;
- fibras especializadas na condução de estímulos .


As fibras musculares cardíacas são constituídas por uma serie de células estreitamente relacionadas de tal forma que os impulsos eléctricos fluem com relativa facilidade através dos seus eixos . Por este facto, a estimulação de qualquer fibra auricular isolada faz com que o potencial de acção se distribua por toda a massa auricular, sendo um pouco diferente a estimulação dos ventrículos em virtude da existência da rede de Purkinge que estimula várias fibras miocárdicas ao mesmo tempo.

sexta-feira, 1 de agosto de 2008

Autopulse

sábado, 17 de maio de 2008

DAE

domingo, 27 de abril de 2008

sábado, 19 de abril de 2008

Estratégias para a Desfibrilhação


A fibrilhação ventricular /taquicardia sem pulso (FV/TV) devem ser tratadam com choque único seguido de imediato de SBV (30 compressões para cada 2 ventilações).

Manter SBV durante 2 min sem interromper para avaliar pulso ou ritmo. Ao fim de 2 min reavaliar pulso e ritmo e, se indicado, voltar a desfibrilhar.

Se a FV/TV persiste, depois do segundo choque, administrar adrenalina 10 mcg kg-1.
Repetir a adrenalina cada 3-5min, caso a FV/TV persista.

Assistolia/ Actividade eléctrica sem pulso (AEsP)

Administrar 10mg/Kg-1 de Adrenalina iv ou io (intra-óssea), repetindo-a cada 3-5min.
Se não houver acesso venoso mas a vítima tiver entubação traqueal, administrar a adrenalina por via traqueal 100mg/Kg-1, enquanto não houver acesso iv ou io.

Suporte avançado de vida pediátrico - Recomendações


2.1-Para reanimadores treinados, a mascara laríngea é uma forma adequada de assegurar a protecção inicial da via aérea. Em ambiente hospitalar, em determinadas circunstâncias: compliance pulmonar reduzida, resistência das vias aéreas elevada ou grande fuga de ar glótica, pode ser indicado o uso de tubo traqueal com “cuff”. A pressão do “cuff” deve ser regularmente monitorizada e não deve ser superior a 20cmH2O.
2.2- Na paragem cardíaca a hiperinsuflação é prejudicial. A insuflação ideal deve provocar uma expansão torácica discreta.
2.3 - Com desfibrilhadores manuais devem-se usar 4J/kg-1 (quer monofásicos quer bifásicos), tanto no primeiro como nos choques seguintes.

Suporte Básico Vida Pediátrico - Recomendações


1.1 - O leigo e o reanimador que está só devem fazer 30 compressões para cada 2 ventilações e deve iniciar a reanimação com cinco insuflações e manter a relação de 30:2 como no adulto;
1.2 - No caso de haver dois reanimadores treinados devem utilizar a relação de 15:2 na criança pré-púbere. Não tem sentido estabelecer um limite formal para a puberdade, já que compete ao reanimador proceder como se reanimasse uma criança sempre que no seu entendimento a vítima tem a morfologia de uma criança;
1.3 - No lactente (com menos de um ano) mantém – se a mesma técnica de compressão torácica: com dois dedos se o reanimador está só e a técnica dos dois polegares com as mão envolvendo o tórax, no caso de existirem mais de dois reanimadores. Nos maiores de um ano, não há divisão entre técnica de compressão com uma ou duas mãos. As técnicas de uma ou duas mãos devem ser utilizadas em função da preferência do reanimador.
1.4 - Na criança maior de uma no pode-se utilizar o DAE. Recomenda-se o uso de atenuadores do choque nas crianças com 1-8 anos.
1.5 - Nos casos de obstrução da via aérea, com a criança inconsciente, devem-se tentar cinco ventilações e se não houver resposta iniciar compressões torácicas sem demora e sem necessidade de avaliar outros sinais de circulação.

sexta-feira, 28 de março de 2008

Considerações

Manter a reanimação até:

Alguém qualificado chegar e tomar conta da situação
A vítima começar a respirar normalmente
O socorrista ficar exausto

Se por algum motivo não poder ser feita a insuflação, faça apenas as compressões a ritmo de 100 por minuto e pare apenas se a vitima respirar normalmente.

A sub luxação da mandíbula não é recomendada para a população porque é de difícil execução e ela mesmo causa movimento da coluna. Assim o socorrista deve fazer a extensão da cabeça e elevação do maxilar inferior para vítimas com ou sem lesão cervical, tendo a atenção de na vítima com lesão cervical fazer a extensão da cabeça o estritamente necessário para permitir a entrada de ar suficiente para elevar o tórax.

À população deve ser ensinado para começarem RCP se a vítima está inconsciente e não respira normalmente

No adulto começar pela compressão antes da insuflação

A compressão torácica é especialmente importante se a desfibrilhação não poder ser feita até 5 minutos após a PCR

Ventilação Ineficaz

- Se há alguma coisa na boca da vítima
- Se posição da cabeça está correcta
- Não tentar fazer mais que as duas insuflações, sem fazer compressões
- Se houver mais que um socorrista, trocar de posição após cada dois minutos para evitar a fadiga.

Durante a RCP a perfusão alveolar é reduzida, assim uma boa ventilação/perfusão consegue-se com menos insuflações e quantidade de volume corrente
A hiperventilação é desnecessária bem como prejudicial, provoca uma hipertensão intra-toracica, que diminui o retorno venoso, diminuindo assim o débito cardíaco
Quando a via aérea não está protegida, grande volume corrente provoca uma acentuada distensão gástrica
Um reduzido volume minuto consegue manter uma boa oxigenação e ventilação durante a RCP. Volumes de 500 a 600 ml são suficientes
A interrupção nas compressões, para as insuflações têm um contra na recuperação, dar curtas insuflações ajuda a reduzir o tempo de intervalo entre ciclos de compressões

Se não ventilar eficazmente

Fazer o Alerta
Colocar-se junto ao tórax da vítima
Colocar a base de uma das mãos no centro do tórax, sobre o esterno
Colocar a outra mão sobre a primeira
Não executar pressão sobre as costelas, na parte superior do abdómen ou sobre o apêndice xifóide
O socorrista deve manter os braços esticados, perpendicularmente ao tórax da vítima
Pressionar o tórax 4-5cm, 30 vezes
Após cada compressão aliviar totalmente sem perder o contacto com o esterno, e repetir as compressões a um ritmo de 100 por minuto
O tempo de compressão é igual ao tempo de descompressão
Depois das 30 compressões, abrir a vai aérea através da extensão da cabeça e elevação do maxilar inferior
Através do método boca-a-boca ou através de uma máscara, insuflar suavemente enquanto observa o tórax a elevar, faça a insuflação em um segundo
Afastar a cabeça da vítima e observar o tórax a baixar
Faça nova insuflação
Após fazer 2 insuflações, volte a fazer 30 compressões
Parar para reavaliar apenas se a vítima começar a respirar normalmente, caso contrário continuar com a reanimação

Sequência de Acções

Assegurar condições de segurança para o socorrista e vítima

Avaliar consciência abanando suavemente ombros e chamando por ela
Se responder – deixa-lo na posição em que se encontra e fazer o exame secundário

Se não responder
Pedir ajuda
Colocar a vítima de costas
Abertura da via aérea através da extensão da cabeça e elevação do maxilar inferior
Executar o VOS até 10 segundos, para avaliar se ventila de forma eficaz

Ver existência de movimentos toraco-abdominais
Ouvir o som da inspiração/expiração
Sentir a saída do ar na face do socorrista

Se não tem a certeza se o tipo de ventilação é eficaz ou não, proceda como se não fosse eficaz

Se ventilar eficazmente, colocar em PLS e fazer o alerta

Cadeia de Sobrevivência


A cadeia de sobrevivência -

Rápido reconhecimento da situação de possível PCR e activação do SIEM
Rápido inicio do SBV por socorristas, aumentando a probabilidade de sobrevivência
Rápida desfibrilhação nos 3-5 minutos após a PCR pode resultar em 75% de possibilidades de sobrevivência
Rápido SAV pelos técnicos, pode diminuir o tempo de recuperação

A importância da população ter formação em suporte básico de vida, justifica-se pela necessidade imediata de se iniciar as compressões torácicas, se a utilização de um DAE não for possível nos primeiros 4 ou 5 minutos após a paragem cardíaca. A melhor situação possível seria a população ter formação em DAE

Suporte Básico de Vida Adulto


Refere-se à manutenção da via aérea, ventilação e circulação, sem o uso de equipamento a não ser equipamento de protecção. 40% das paragem cardíacas apresentavam FV quando se efectuou o primeiro ECG, embora outras vítimas também estariam em FV na altura da PCR, mas rapidamente passaram a assístolia, encontrando-se assim aquando da chegada dos meios de socorro. Muitas das vítimas de paragem cardíaca podem sobreviver se a actuação por parte dos socorristas, for imediata, enquanto se está perante uma FA, mas terá pouca probabilidade de sobrevivência se o ritmo se tornou em assístolia.
O melhor tratamento para a FV é o inicio imediato da RCP mais desfibrilhação.
A causa predominante da paragem cardíaca em vítimas de trauma, overdose, afogamento e em criança é a asfixia, nesta situação a ventilação é vital para a recuperação destas vítimas


Coração

quinta-feira, 20 de março de 2008

Formação Familiar em Suporte Básico de Vida


A Laerdal colocou no mercado um kit de formação familiar, que tem como objectivo dar formação a leigos em suporte básico de vida. O Kit é consituido por um manequim insuflavél e um DVD.Ainda não se sabe quando será comercializado em Portugal, vamos aguardar. Será uma boa aposta para a formação em massa da população, numa area tão importante como é a reanimação cardiorespiratória