Cocaína
É um éster sintético que tem como efeitos clínicos desejados o bloqueio de impulsos nervosos e a vasoconstricção secundária à inibição da recaptação de noraepinefrina.
Devido aos efeitos tóxicos e uso abusivo, a cocaína é raramente utilizada. Os poucos casos de aplicação clínica, se liberados pelas autoridades sanitárias do determinado país, são para promover uma vasoconstricção e anestesia local tópica do trato respiratório superior, conferindo, assim, anestesia e retração da mucosa.
.Lidocaína
É um fármaco amídico, principal opção aos alérgicos aos ésteres. Possui ação mais rápida, intensa, prolongada e ampla do que a procaína.
A lidocaína é absorvida rapidamente, após a aplicação parenteral, pelos tratos respiratórios e gastrointestinal, sendo, assim, é utilizada bastante vezes associada à epinefrina.
Pode ser utilizado como agente antirrítmico e em quase todas as situações em que são necessárias uso de anestesias locais de duração intermediária.
.Bupivacaína
É um fármaco amídico, semelhante à lidocaína. Pode ter toxicidade grave por conta de depressão miocárdica e arritmias ventriculares.
.Prilocaína
É um fármaco amídico, também semelhante à lidocaína. Entretanto, não precisa-se do uso de epinefrina associado, e também possui menos efeitos tóxicos.
.Procaína
Primeiro fármaco amino-éster sintetizado. Atualmente seu uso é raro, devido ao início da ação demorada e o efeito curto. É utilizado para bloqueios nervosos com fins de diagnóstico.
.Tetracaína
É um amino-éster de ação prolongada, utilizado principalmente em anestesia espinhale e em preparações anestésicas tópicas. Pode causar graves efeitos tóxicos
sábado, 7 de agosto de 2010
Anestésicos Locais
Os anestésicos ligam-se reversivelmente a um receptor específico existente no poro dos canais de Na+ dos nervos, bloqueando o transporte de íons através do canal. Assim, podem atuar em qualquer parte do sistema nervoso e em qualquer tipo de fibra nervosa, bloqueando reversivelmente os potenciais de ação responsáveis pela condução nervosa. Desse modo, causam paralisia sensorial e motora na área inervada.
Os fármacos mais comumente utilizados são a procaína, lidocaína, bupivocaína e tetracaína.
-Propriedades físicas e atividade
Os anestésicos locais podem ser hidrofílicos e hidrofóbicos, separados por uma ligação intermediária éster ou amida. Os anestésicos com ligação éster são hidrolisados facilmente pelas esterases plasmáticas.
A hidrofobicidade aumenta a potência e duração de ação. Isto ocorre, provavelmente, porque os fármacos se ligam a locais hidrofóbicos. Assim, fármacos hidrofóbicos aumentam a partição de fármaco nos seus locais de ação, reduzindo a taxa de metabolismo pelas esterases plasmáticas e enzimas hepáticas. Também acredita-se que os receptores tenham maior afinidade com fármacos hidrofóbicos. Entretanto, a hidrofobicidade também aumenta os efeitos tóxicos, o que torna a janela terapêutica menor para fármacos com essa característica.
O peso molecular também influencia na taxa de dissociação. Moléculas menores podem se desprender mais facilmente de seus receptores.
Os fármacos mais comumente utilizados são a procaína, lidocaína, bupivocaína e tetracaína.
-Propriedades físicas e atividade
Os anestésicos locais podem ser hidrofílicos e hidrofóbicos, separados por uma ligação intermediária éster ou amida. Os anestésicos com ligação éster são hidrolisados facilmente pelas esterases plasmáticas.
A hidrofobicidade aumenta a potência e duração de ação. Isto ocorre, provavelmente, porque os fármacos se ligam a locais hidrofóbicos. Assim, fármacos hidrofóbicos aumentam a partição de fármaco nos seus locais de ação, reduzindo a taxa de metabolismo pelas esterases plasmáticas e enzimas hepáticas. Também acredita-se que os receptores tenham maior afinidade com fármacos hidrofóbicos. Entretanto, a hidrofobicidade também aumenta os efeitos tóxicos, o que torna a janela terapêutica menor para fármacos com essa característica.
O peso molecular também influencia na taxa de dissociação. Moléculas menores podem se desprender mais facilmente de seus receptores.
sexta-feira, 6 de agosto de 2010
Angina (estável e instável)
Por definição “angina” significa dor ou desconforto provocado por isquémia do miocárdio, sendo habitualmente localizada no centro do tórax e definida como um aperto.
Tal como nas situações de Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM), a dor/desconforto irradia frequentemente para a garganta, para ambos os membros superiores (é mais comum atingir o esquerdo), para o dorso ou para o epigastro. Alguns doentes podem, aliás, apresentar o episódio anginoso sobretudo numa ou em várias destas áreas e não necessariamente no tórax. Em muitos casos a dor pode ser descrita apenas como um desconforto e não como uma dor propriamente dita. Tal como no EAM a angina é por vezes acompanhada de eructações e nestas circunstâncias pode ser falsamente interpretada como patologia do foro digestivo.
A dor anginosa, que surge apenas após esforço e que cessa de imediato quando este termina, é denominada ANGINA ESTÁVEL e NÃO É UM SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO.
Por oposição, a angina instável é definida por um ou mais dos seguintes sintomas:
1 – Angina de esforço que ocorre ao longo de alguns dias com uma frequência de episódios crescente, sendo estes provocados por esforços progressivamente menores. Tal situação é referida como “angina em crescendo”.
2 – Episódios de angina que surgem de forma recorrente e imprevisível, sem que exista especificamente uma relação com o esforço. Estes episódios podem ser de curta duração (alguns minutos) e aliviar espontaneamente ou mediante a administração de nitratos sublinguais, surgindo novamente nas horas seguintes.
3 – Um episódio prolongado de dor torácica que surge de forma súbita e sem causa aparente, muito semelhante à dor do EAM, mas sem evidência electrocardiográfica ou laboratorial de enfarte.
Na angina instável o electrocardiograma pode ser normal ou apresentar as seguintes alterações:
a) Evidenciar isquémia aguda do miocárdio (habitualmente infradesnivelamento do segmento ST)
b) Evidenciar alterações electrocardiográficas inespecífícas (inversão da onda T)
Nas situações de angina instável os valores da enzimologia cardíaca são habitualmente normais, salientando-se que existem outras causas não cardíacas para o aumento da CK (há hospitais onde a CK-MB não é doseada). Relativamente à troponina a sua libertação é mínima ou nula. As alterações electrocardiográficas, sobretudo o infradesnivelamento do segmento ST é um sinal de risco acrescido para a ocorrência de outros episódios coronários em doentes com angina instável.
A existência de troponinas positivas constitui igualmente um maior risco, cuja gravidade é proporcional ao valor deste marcador de lesão do miocárdio. Contudo, um ECG normal com troponinas negativas não implica necessariamente que o doente com angina instável não esteja em risco de desenvolver graves episódios coronários subsequentes.
Se a história clínica inicial é sugestiva de angina instável o diagnóstico diferencial da dor no peito só deve ser considerado nas situações em que o ECG é normal, os marcadores de lesão do miocárdio são negativos e a restante avaliação de risco (ex. prova de esforço) não evidenciam a possibilidade de isquémia reversível do miocárdio.
Tal como nas situações de Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM), a dor/desconforto irradia frequentemente para a garganta, para ambos os membros superiores (é mais comum atingir o esquerdo), para o dorso ou para o epigastro. Alguns doentes podem, aliás, apresentar o episódio anginoso sobretudo numa ou em várias destas áreas e não necessariamente no tórax. Em muitos casos a dor pode ser descrita apenas como um desconforto e não como uma dor propriamente dita. Tal como no EAM a angina é por vezes acompanhada de eructações e nestas circunstâncias pode ser falsamente interpretada como patologia do foro digestivo.
A dor anginosa, que surge apenas após esforço e que cessa de imediato quando este termina, é denominada ANGINA ESTÁVEL e NÃO É UM SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO.
Por oposição, a angina instável é definida por um ou mais dos seguintes sintomas:
1 – Angina de esforço que ocorre ao longo de alguns dias com uma frequência de episódios crescente, sendo estes provocados por esforços progressivamente menores. Tal situação é referida como “angina em crescendo”.
2 – Episódios de angina que surgem de forma recorrente e imprevisível, sem que exista especificamente uma relação com o esforço. Estes episódios podem ser de curta duração (alguns minutos) e aliviar espontaneamente ou mediante a administração de nitratos sublinguais, surgindo novamente nas horas seguintes.
3 – Um episódio prolongado de dor torácica que surge de forma súbita e sem causa aparente, muito semelhante à dor do EAM, mas sem evidência electrocardiográfica ou laboratorial de enfarte.
Na angina instável o electrocardiograma pode ser normal ou apresentar as seguintes alterações:
a) Evidenciar isquémia aguda do miocárdio (habitualmente infradesnivelamento do segmento ST)
b) Evidenciar alterações electrocardiográficas inespecífícas (inversão da onda T)
Nas situações de angina instável os valores da enzimologia cardíaca são habitualmente normais, salientando-se que existem outras causas não cardíacas para o aumento da CK (há hospitais onde a CK-MB não é doseada). Relativamente à troponina a sua libertação é mínima ou nula. As alterações electrocardiográficas, sobretudo o infradesnivelamento do segmento ST é um sinal de risco acrescido para a ocorrência de outros episódios coronários em doentes com angina instável.
A existência de troponinas positivas constitui igualmente um maior risco, cuja gravidade é proporcional ao valor deste marcador de lesão do miocárdio. Contudo, um ECG normal com troponinas negativas não implica necessariamente que o doente com angina instável não esteja em risco de desenvolver graves episódios coronários subsequentes.
Se a história clínica inicial é sugestiva de angina instável o diagnóstico diferencial da dor no peito só deve ser considerado nas situações em que o ECG é normal, os marcadores de lesão do miocárdio são negativos e a restante avaliação de risco (ex. prova de esforço) não evidenciam a possibilidade de isquémia reversível do miocárdio.
3. Causas cardíacas
Diagnóstico
A maior parte dos casos de morte súbita ocorre em vítimas com patologia cardíaca prévia, desconhecida ou não diagnosticada em alguns casos. Embora o risco seja mais elevado nos doentes com doença cardíaca grave, a maioria das mortes súbitas ocorre em doentes com doença ainda não diagnosticada. A cardiopatia hipertensiva, valvulopatia aórtica, miocardite, fibrose e isquémia silenciosa são formas assintomáticas de doença cardíaca assintomática ou silenciosa.
Um pequeno número de casos de PCR ocorre em doentes sem antecedentes patológicos conhecidos e com coração aparentemente normal, habitualmente jovens activos e saudáveis.
Epidemiologicamente é possível caracterizar um conjunto de factores de risco para desenvolvimento a doença cardiovascular. Os factores de risco independentes são:
• Idade;
• Sexo masculino;
• História familiar de doença cardiovascular;
• Tabagismo;
• Diabetes mellitus;
• Hiperlipidémia;
• Hipertensão arterial.
Hoje em dia é possível identificar marcadores genéticos num número crescente de doenças cardíacas, como a cardiomiopatia hipertrófica, miocardiopatia do ventrículo direito e síndrome do QT longo.
A prevenção mais eficaz é o controlo da doença de base. A forma mais comum de apresentação da doença coronária é o EAM no homem e a angina na mulher. A angina manifesta-se geralmente pela sensação de aperto ou de desconforto restroesternal, com irradiação para a mandíbula, pescoço e para um ou ambos os membros superiores. A prova de esforço permite caracterizar a doença coronária em doentes sintomáticos. A angiografia caracteriza a doença e ajuda a planificar o tratamento.
A dor associada ao EAM tem características semelhantes às da angina mas é mais prolongada no tempo, habitualmente com duração superior a 30 minutos. As manifestações associadas incluem náuseas e vómitos, angústia e sintomas neurovegetativos. Alguns doentes, nomeadamente os com diabetes mellitus, podem sofrer EAM sem apresentarem sinais ou sintomas.
Recomendação
As prioridades no tratamento do EAM são:
• Morfina – a analgesia é habitualmente efectuada com morfina em bólus (2 a 3 mg) repetidos até se obter controlo da dor; pode haver necessidade de associar anti-eméticos;
• O2 em concentrações elevadas;
• Nitratos;
• Clopidogrel (300 mg);
• Ácido acetilsalicílico (150 a 300 mg);
• Trombólise, quando indicada.
Nos doentes com doença coronária, o tratamento farmacológico e a revascularização por angioplastia ou cirurgia coronária, pode diminuir o risco de PCR. De forma similar, o tratamento e monitorização de outras doenças cardíacas, como por exemplo a insuficiência cardíaca, poderá ter um impacto semelhante.
Alguns doentes, nomeadamente os que sofreram EAM prévio, têm indicação para a investigação e estratificação de subgrupos de risco. Entre os métodos a utilizar, está o ECG contínuo e a avaliação funcional do miocárdio. Nos subgrupos de maior risco a correcção da isquémia é eficaz na prevenção de PCR.
As medidas de prevenção devem ser individualizadas e dependem da patologia subjacente, mas incluem habitualmente a utilização de beta-bloqueantes, inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e vasodilatadores. Anti-arrítmicos ou outras intervenções, tais como a revascularização e a utilização de cardioversores/desfibrilhadores implantados, podem ser úteis em alguns doentes.
Nos casos de risco de PCR secundária a acção prioritária é corrigir o problema primário, o que não exclui a possibilidade de iniciar medidas de suporte cardiovascular que optimizem a oxigenação do miocárdio e de outros órgãos. Problemas específicos como sejam a hipovolémia, anemia, hipotermia e o choque séptico devem ser corrigidos. As medidas de suporte cardiovascular incluem ainda a correcção dos desequilíbrios electrolíticos e ácido-base, o controlo da frequência cardíaca e das disritmias.
Por vezes, para melhor caracterizar estes casos, é necessário recorrer a meios diferenciados como a ecocardiografia e o cateterismo da artéria pulmonar, tentando definir de forma individualizada objectivos mais precisos para cada doente, manipulando para tal as pressões de enchimento através da administração de fluidos, controle da frequência cardíaca e utilização de aminas vasoactivas, etc.
Mais raramente poderá ser necessário suporte circulatório mecânico (ex: balão intra-aórtico) ou mesmo transplante cardíaco.
A maior parte dos casos de morte súbita ocorre em vítimas com patologia cardíaca prévia, desconhecida ou não diagnosticada em alguns casos. Embora o risco seja mais elevado nos doentes com doença cardíaca grave, a maioria das mortes súbitas ocorre em doentes com doença ainda não diagnosticada. A cardiopatia hipertensiva, valvulopatia aórtica, miocardite, fibrose e isquémia silenciosa são formas assintomáticas de doença cardíaca assintomática ou silenciosa.
Um pequeno número de casos de PCR ocorre em doentes sem antecedentes patológicos conhecidos e com coração aparentemente normal, habitualmente jovens activos e saudáveis.
Epidemiologicamente é possível caracterizar um conjunto de factores de risco para desenvolvimento a doença cardiovascular. Os factores de risco independentes são:
• Idade;
• Sexo masculino;
• História familiar de doença cardiovascular;
• Tabagismo;
• Diabetes mellitus;
• Hiperlipidémia;
• Hipertensão arterial.
Hoje em dia é possível identificar marcadores genéticos num número crescente de doenças cardíacas, como a cardiomiopatia hipertrófica, miocardiopatia do ventrículo direito e síndrome do QT longo.
A prevenção mais eficaz é o controlo da doença de base. A forma mais comum de apresentação da doença coronária é o EAM no homem e a angina na mulher. A angina manifesta-se geralmente pela sensação de aperto ou de desconforto restroesternal, com irradiação para a mandíbula, pescoço e para um ou ambos os membros superiores. A prova de esforço permite caracterizar a doença coronária em doentes sintomáticos. A angiografia caracteriza a doença e ajuda a planificar o tratamento.
A dor associada ao EAM tem características semelhantes às da angina mas é mais prolongada no tempo, habitualmente com duração superior a 30 minutos. As manifestações associadas incluem náuseas e vómitos, angústia e sintomas neurovegetativos. Alguns doentes, nomeadamente os com diabetes mellitus, podem sofrer EAM sem apresentarem sinais ou sintomas.
Recomendação
As prioridades no tratamento do EAM são:
• Morfina – a analgesia é habitualmente efectuada com morfina em bólus (2 a 3 mg) repetidos até se obter controlo da dor; pode haver necessidade de associar anti-eméticos;
• O2 em concentrações elevadas;
• Nitratos;
• Clopidogrel (300 mg);
• Ácido acetilsalicílico (150 a 300 mg);
• Trombólise, quando indicada.
Nos doentes com doença coronária, o tratamento farmacológico e a revascularização por angioplastia ou cirurgia coronária, pode diminuir o risco de PCR. De forma similar, o tratamento e monitorização de outras doenças cardíacas, como por exemplo a insuficiência cardíaca, poderá ter um impacto semelhante.
Alguns doentes, nomeadamente os que sofreram EAM prévio, têm indicação para a investigação e estratificação de subgrupos de risco. Entre os métodos a utilizar, está o ECG contínuo e a avaliação funcional do miocárdio. Nos subgrupos de maior risco a correcção da isquémia é eficaz na prevenção de PCR.
As medidas de prevenção devem ser individualizadas e dependem da patologia subjacente, mas incluem habitualmente a utilização de beta-bloqueantes, inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e vasodilatadores. Anti-arrítmicos ou outras intervenções, tais como a revascularização e a utilização de cardioversores/desfibrilhadores implantados, podem ser úteis em alguns doentes.
Nos casos de risco de PCR secundária a acção prioritária é corrigir o problema primário, o que não exclui a possibilidade de iniciar medidas de suporte cardiovascular que optimizem a oxigenação do miocárdio e de outros órgãos. Problemas específicos como sejam a hipovolémia, anemia, hipotermia e o choque séptico devem ser corrigidos. As medidas de suporte cardiovascular incluem ainda a correcção dos desequilíbrios electrolíticos e ácido-base, o controlo da frequência cardíaca e das disritmias.
Por vezes, para melhor caracterizar estes casos, é necessário recorrer a meios diferenciados como a ecocardiografia e o cateterismo da artéria pulmonar, tentando definir de forma individualizada objectivos mais precisos para cada doente, manipulando para tal as pressões de enchimento através da administração de fluidos, controle da frequência cardíaca e utilização de aminas vasoactivas, etc.
Mais raramente poderá ser necessário suporte circulatório mecânico (ex: balão intra-aórtico) ou mesmo transplante cardíaco.
2. Ventilação inadequada
Diagnóstico
Os doentes conscientes com dificuldade respiratória, apresentam habitualmente queixas e a avaliação clínica permite identificar a etiologia:
• A hipóxia manifesta-se muitas vezes por irritabilidade e confusão;
• A hipercápnia pode provocar letargia e depressão do estado de consciência;
• A cianose pode ser evidente;
• A elevação da frequência respiratória (> 30 cpm) indica geralmente problemas respiratórios.
A oximetria de pulso é um método simples e útil de complementar a avaliação destes doentes, sendo um bom indicador indirecto da oxigenação. Não deve dispensar, contudo, a avaliação por gasimetria arterial, que não só fornece informações mais fidedignas sobre a oxigenação como sobre a PaCO2 e pH. Uma elevação progressiva da PaCO2 e a diminuição do valor de pH são habitualmente sinais tardios de problemas respiratórios.
Tratamento
Aos doentes com hipóxia deve ser administrado oxigénio suplementar e o tratamento dirigido à causa subjacente. Por exemplo, num doente em dificuldade respiratória e com história de traumatismo torácico recente deve considerar-se a possibilidade de pneumotórax, que deve ser confirmada ou excluída de imediato. O diagnóstico de pneumotórax hipertensivo é clínico e implica drenagem imediata, inicialmente através da introdução de um catéter venoso de grande calibre (ex: G14) no 2º espaço intercostal ao nível da linha médio-clavicular e, depois, pela colocação de uma drenagem pleural, caso se confirme a presença de pneumotórax. Nos casos de pneumonia é fundamental a antibioterapia adequada e, de forma complementar, cinesiterapia e terapêutica de suporte.
Em alguns casos pode haver necessidade de suporte ventilatório após entubação traqueal ou a utilização de ventilação não invasiva.
Os doentes conscientes com dificuldade respiratória, apresentam habitualmente queixas e a avaliação clínica permite identificar a etiologia:
• A hipóxia manifesta-se muitas vezes por irritabilidade e confusão;
• A hipercápnia pode provocar letargia e depressão do estado de consciência;
• A cianose pode ser evidente;
• A elevação da frequência respiratória (> 30 cpm) indica geralmente problemas respiratórios.
A oximetria de pulso é um método simples e útil de complementar a avaliação destes doentes, sendo um bom indicador indirecto da oxigenação. Não deve dispensar, contudo, a avaliação por gasimetria arterial, que não só fornece informações mais fidedignas sobre a oxigenação como sobre a PaCO2 e pH. Uma elevação progressiva da PaCO2 e a diminuição do valor de pH são habitualmente sinais tardios de problemas respiratórios.
Tratamento
Aos doentes com hipóxia deve ser administrado oxigénio suplementar e o tratamento dirigido à causa subjacente. Por exemplo, num doente em dificuldade respiratória e com história de traumatismo torácico recente deve considerar-se a possibilidade de pneumotórax, que deve ser confirmada ou excluída de imediato. O diagnóstico de pneumotórax hipertensivo é clínico e implica drenagem imediata, inicialmente através da introdução de um catéter venoso de grande calibre (ex: G14) no 2º espaço intercostal ao nível da linha médio-clavicular e, depois, pela colocação de uma drenagem pleural, caso se confirme a presença de pneumotórax. Nos casos de pneumonia é fundamental a antibioterapia adequada e, de forma complementar, cinesiterapia e terapêutica de suporte.
Em alguns casos pode haver necessidade de suporte ventilatório após entubação traqueal ou a utilização de ventilação não invasiva.
PREVENÇÃO DA PARAGEM CARDIO-RESPIRATÓRIA
1. Obstrução da via aérea
Reconhecimento
Verificar a permeabilidade da via aérea constitui uma medida indispensável na avaliação dos doentes em risco de obstrução. No caso de “engasgamento”, se o doente estiver consciente, pode queixar-se de dificuldade respiratória ou apresentar um “fácies” de angústia marcada, levando muitas vezes as mãos ao pescoço em sinal de desespero.
Na obstrução parcial existe um ruído inspiratório mas, se a obstrução é total, há silêncio respiratório. Se ainda houver esforço respiratório, o doente apresenta sinais de grande angústia e pode já estar em exaustão. Há recurso aos músculos acessórios (adejo nasal e tiragem intercostal e supraclavicular) e o padrão dos movimentos abdominais é descrito como “em barco”, com expansão do abdómen e retracção torácica, pois o esforço inspiratório com a via aérea obstruída provoca movimentos opostos aos da respiração normal.
Recomendação
Nestes casos a prioridade é a permeabilização da via aérea, incluindo as manobras básicas descritas no SBV ou mais avançadas como a entubação endotraqueal.
A prevenção da obstrução da via aérea centra-se essencialmente na identificação e resolução do problema que a provoca.
Por exemplo:
• O sangue e secreções devem ser removidos precocemente e o doente colocado em Posição Lateral de Segurança (PLS), salvo se houver contra-indicação;
• Os doentes com alterações do estado de consciência têm risco de obstrução da via aérea, o que significa ser necessário assumir medidas preventivas, nomeadamente:
Aspiração de secreções;
Posicionamento (alinhamento da cabeça e pescoço);
Extensão da cabeça;
Colocação de um tubo orofaríngeo;
Entubação traqueal ou traqueostomia.
Reconhecimento
Verificar a permeabilidade da via aérea constitui uma medida indispensável na avaliação dos doentes em risco de obstrução. No caso de “engasgamento”, se o doente estiver consciente, pode queixar-se de dificuldade respiratória ou apresentar um “fácies” de angústia marcada, levando muitas vezes as mãos ao pescoço em sinal de desespero.
Na obstrução parcial existe um ruído inspiratório mas, se a obstrução é total, há silêncio respiratório. Se ainda houver esforço respiratório, o doente apresenta sinais de grande angústia e pode já estar em exaustão. Há recurso aos músculos acessórios (adejo nasal e tiragem intercostal e supraclavicular) e o padrão dos movimentos abdominais é descrito como “em barco”, com expansão do abdómen e retracção torácica, pois o esforço inspiratório com a via aérea obstruída provoca movimentos opostos aos da respiração normal.
Recomendação
Nestes casos a prioridade é a permeabilização da via aérea, incluindo as manobras básicas descritas no SBV ou mais avançadas como a entubação endotraqueal.
A prevenção da obstrução da via aérea centra-se essencialmente na identificação e resolução do problema que a provoca.
Por exemplo:
• O sangue e secreções devem ser removidos precocemente e o doente colocado em Posição Lateral de Segurança (PLS), salvo se houver contra-indicação;
• Os doentes com alterações do estado de consciência têm risco de obstrução da via aérea, o que significa ser necessário assumir medidas preventivas, nomeadamente:
Aspiração de secreções;
Posicionamento (alinhamento da cabeça e pescoço);
Extensão da cabeça;
Colocação de um tubo orofaríngeo;
Entubação traqueal ou traqueostomia.
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