Suporte Básico de Vida

Curso

2011-03-23T15:11:00.001-07:00

Curso - The Brave New World of Animal Training--Science with a Brain and a Heart

2011-02-09T16:16:00.000-08:00

dias 15 e 16 de Abril, pela primeira vez em Portugal

Fármacos

2010-08-07T08:05:00.000-07:00

Cocaína

É um éster sintético que tem como efeitos clínicos desejados o bloqueio de impulsos nervosos e a vasoconstricção secundária à inibição da recaptação de noraepinefrina.
Devido aos efeitos tóxicos e uso abusivo, a cocaína é raramente utilizada. Os poucos casos de aplicação clínica, se liberados pelas autoridades sanitárias do determinado país, são para promover uma vasoconstricção e anestesia local tópica do trato respiratório superior, conferindo, assim, anestesia e retração da mucosa.

.Lidocaína

É um fármaco amídico, principal opção aos alérgicos aos ésteres. Possui ação mais rápida, intensa, prolongada e ampla do que a procaína.
A lidocaína é absorvida rapidamente, após a aplicação parenteral, pelos tratos respiratórios e gastrointestinal, sendo, assim, é utilizada bastante vezes associada à epinefrina.
Pode ser utilizado como agente antirrítmico e em quase todas as situações em que são necessárias uso de anestesias locais de duração intermediária.

.Bupivacaína

É um fármaco amídico, semelhante à lidocaína. Pode ter toxicidade grave por conta de depressão miocárdica e arritmias ventriculares.

.Prilocaína

É um fármaco amídico, também semelhante à lidocaína. Entretanto, não precisa-se do uso de epinefrina associado, e também possui menos efeitos tóxicos.

.Procaína

Primeiro fármaco amino-éster sintetizado. Atualmente seu uso é raro, devido ao início da ação demorada e o efeito curto. É utilizado para bloqueios nervosos com fins de diagnóstico.

.Tetracaína

É um amino-éster de ação prolongada, utilizado principalmente em anestesia espinhale e em preparações anestésicas tópicas. Pode causar graves efeitos tóxicos

Anestésicos Locais

2010-08-07T08:04:00.000-07:00

Os anestésicos ligam-se reversivelmente a um receptor específico existente no poro dos canais de Na+ dos nervos, bloqueando o transporte de íons através do canal. Assim, podem atuar em qualquer parte do sistema nervoso e em qualquer tipo de fibra nervosa, bloqueando reversivelmente os potenciais de ação responsáveis pela condução nervosa. Desse modo, causam paralisia sensorial e motora na área inervada.
Os fármacos mais comumente utilizados são a procaína, lidocaína, bupivocaína e tetracaína.

-Propriedades físicas e atividade

Os anestésicos locais podem ser hidrofílicos e hidrofóbicos, separados por uma ligação intermediária éster ou amida. Os anestésicos com ligação éster são hidrolisados facilmente pelas esterases plasmáticas.
A hidrofobicidade aumenta a potência e duração de ação. Isto ocorre, provavelmente, porque os fármacos se ligam a locais hidrofóbicos. Assim, fármacos hidrofóbicos aumentam a partição de fármaco nos seus locais de ação, reduzindo a taxa de metabolismo pelas esterases plasmáticas e enzimas hepáticas. Também acredita-se que os receptores tenham maior afinidade com fármacos hidrofóbicos. Entretanto, a hidrofobicidade também aumenta os efeitos tóxicos, o que torna a janela terapêutica menor para fármacos com essa característica.
O peso molecular também influencia na taxa de dissociação. Moléculas menores podem se desprender mais facilmente de seus receptores.

Angina (estável e instável)

2010-08-06T17:45:00.002-07:00

Por definição “angina” significa dor ou desconforto provocado por isquémia do miocárdio, sendo habitualmente localizada no centro do tórax e definida como um aperto.
Tal como nas situações de Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM), a dor/desconforto irradia frequentemente para a garganta, para ambos os membros superiores (é mais comum atingir o esquerdo), para o dorso ou para o epigastro. Alguns doentes podem, aliás, apresentar o episódio anginoso sobretudo numa ou em várias destas áreas e não necessariamente no tórax. Em muitos casos a dor pode ser descrita apenas como um desconforto e não como uma dor propriamente dita. Tal como no EAM a angina é por vezes acompanhada de eructações e nestas circunstâncias pode ser falsamente interpretada como patologia do foro digestivo.
A dor anginosa, que surge apenas após esforço e que cessa de imediato quando este termina, é denominada ANGINA ESTÁVEL e NÃO É UM SÍNDROME CORONÁRIO AGUDO.
Por oposição, a angina instável é definida por um ou mais dos seguintes sintomas:

1 – Angina de esforço que ocorre ao longo de alguns dias com uma frequência de episódios crescente, sendo estes provocados por esforços progressivamente menores. Tal situação é referida como “angina em crescendo”.

2 – Episódios de angina que surgem de forma recorrente e imprevisível, sem que exista especificamente uma relação com o esforço. Estes episódios podem ser de curta duração (alguns minutos) e aliviar espontaneamente ou mediante a administração de nitratos sublinguais, surgindo novamente nas horas seguintes.

3 – Um episódio prolongado de dor torácica que surge de forma súbita e sem causa aparente, muito semelhante à dor do EAM, mas sem evidência electrocardiográfica ou laboratorial de enfarte.
Na angina instável o electrocardiograma pode ser normal ou apresentar as seguintes alterações:

a) Evidenciar isquémia aguda do miocárdio (habitualmente infradesnivelamento do segmento ST)
b) Evidenciar alterações electrocardiográficas inespecífícas (inversão da onda T)

Nas situações de angina instável os valores da enzimologia cardíaca são habitualmente normais, salientando-se que existem outras causas não cardíacas para o aumento da CK (há hospitais onde a CK-MB não é doseada). Relativamente à troponina a sua libertação é mínima ou nula. As alterações electrocardiográficas, sobretudo o infradesnivelamento do segmento ST é um sinal de risco acrescido para a ocorrência de outros episódios coronários em doentes com angina instável.

A existência de troponinas positivas constitui igualmente um maior risco, cuja gravidade é proporcional ao valor deste marcador de lesão do miocárdio. Contudo, um ECG normal com troponinas negativas não implica necessariamente que o doente com angina instável não esteja em risco de desenvolver graves episódios coronários subsequentes.

Se a história clínica inicial é sugestiva de angina instável o diagnóstico diferencial da dor no peito só deve ser considerado nas situações em que o ECG é normal, os marcadores de lesão do miocárdio são negativos e a restante avaliação de risco (ex. prova de esforço) não evidenciam a possibilidade de isquémia reversível do miocárdio.

3. Causas cardíacas

2010-08-06T17:45:00.001-07:00

Diagnóstico
A maior parte dos casos de morte súbita ocorre em vítimas com patologia cardíaca prévia, desconhecida ou não diagnosticada em alguns casos. Embora o risco seja mais elevado nos doentes com doença cardíaca grave, a maioria das mortes súbitas ocorre em doentes com doença ainda não diagnosticada. A cardiopatia hipertensiva, valvulopatia aórtica, miocardite, fibrose e isquémia silenciosa são formas assintomáticas de doença cardíaca assintomática ou silenciosa.
Um pequeno número de casos de PCR ocorre em doentes sem antecedentes patológicos conhecidos e com coração aparentemente normal, habitualmente jovens activos e saudáveis.
Epidemiologicamente é possível caracterizar um conjunto de factores de risco para desenvolvimento a doença cardiovascular. Os factores de risco independentes são:
• Idade;
• Sexo masculino;
• História familiar de doença cardiovascular;
• Tabagismo;
• Diabetes mellitus;
• Hiperlipidémia;
• Hipertensão arterial.

Hoje em dia é possível identificar marcadores genéticos num número crescente de doenças cardíacas, como a cardiomiopatia hipertrófica, miocardiopatia do ventrículo direito e síndrome do QT longo.
A prevenção mais eficaz é o controlo da doença de base. A forma mais comum de apresentação da doença coronária é o EAM no homem e a angina na mulher. A angina manifesta-se geralmente pela sensação de aperto ou de desconforto restroesternal, com irradiação para a mandíbula, pescoço e para um ou ambos os membros superiores. A prova de esforço permite caracterizar a doença coronária em doentes sintomáticos. A angiografia caracteriza a doença e ajuda a planificar o tratamento.
A dor associada ao EAM tem características semelhantes às da angina mas é mais prolongada no tempo, habitualmente com duração superior a 30 minutos. As manifestações associadas incluem náuseas e vómitos, angústia e sintomas neurovegetativos. Alguns doentes, nomeadamente os com diabetes mellitus, podem sofrer EAM sem apresentarem sinais ou sintomas.

Recomendação
As prioridades no tratamento do EAM são:
• Morfina – a analgesia é habitualmente efectuada com morfina em bólus (2 a 3 mg) repetidos até se obter controlo da dor; pode haver necessidade de associar anti-eméticos;
• O2 em concentrações elevadas;
• Nitratos;
• Clopidogrel (300 mg);
• Ácido acetilsalicílico (150 a 300 mg);
• Trombólise, quando indicada.

Nos doentes com doença coronária, o tratamento farmacológico e a revascularização por angioplastia ou cirurgia coronária, pode diminuir o risco de PCR. De forma similar, o tratamento e monitorização de outras doenças cardíacas, como por exemplo a insuficiência cardíaca, poderá ter um impacto semelhante.
Alguns doentes, nomeadamente os que sofreram EAM prévio, têm indicação para a investigação e estratificação de subgrupos de risco. Entre os métodos a utilizar, está o ECG contínuo e a avaliação funcional do miocárdio. Nos subgrupos de maior risco a correcção da isquémia é eficaz na prevenção de PCR.
As medidas de prevenção devem ser individualizadas e dependem da patologia subjacente, mas incluem habitualmente a utilização de beta-bloqueantes, inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e vasodilatadores. Anti-arrítmicos ou outras intervenções, tais como a revascularização e a utilização de cardioversores/desfibrilhadores implantados, podem ser úteis em alguns doentes.

Nos casos de risco de PCR secundária a acção prioritária é corrigir o problema primário, o que não exclui a possibilidade de iniciar medidas de suporte cardiovascular que optimizem a oxigenação do miocárdio e de outros órgãos. Problemas específicos como sejam a hipovolémia, anemia, hipotermia e o choque séptico devem ser corrigidos. As medidas de suporte cardiovascular incluem ainda a correcção dos desequilíbrios electrolíticos e ácido-base, o controlo da frequência cardíaca e das disritmias.

Por vezes, para melhor caracterizar estes casos, é necessário recorrer a meios diferenciados como a ecocardiografia e o cateterismo da artéria pulmonar, tentando definir de forma individualizada objectivos mais precisos para cada doente, manipulando para tal as pressões de enchimento através da administração de fluidos, controle da frequência cardíaca e utilização de aminas vasoactivas, etc.

Mais raramente poderá ser necessário suporte circulatório mecânico (ex: balão intra-aórtico) ou mesmo transplante cardíaco.

2. Ventilação inadequada

2010-08-06T17:44:00.001-07:00

Diagnóstico
Os doentes conscientes com dificuldade respiratória, apresentam habitualmente queixas e a avaliação clínica permite identificar a etiologia:

• A hipóxia manifesta-se muitas vezes por irritabilidade e confusão;
• A hipercápnia pode provocar letargia e depressão do estado de consciência;
• A cianose pode ser evidente;
• A elevação da frequência respiratória (> 30 cpm) indica geralmente problemas respiratórios.

A oximetria de pulso é um método simples e útil de complementar a avaliação destes doentes, sendo um bom indicador indirecto da oxigenação. Não deve dispensar, contudo, a avaliação por gasimetria arterial, que não só fornece informações mais fidedignas sobre a oxigenação como sobre a PaCO2 e pH. Uma elevação progressiva da PaCO2 e a diminuição do valor de pH são habitualmente sinais tardios de problemas respiratórios.

Tratamento
Aos doentes com hipóxia deve ser administrado oxigénio suplementar e o tratamento dirigido à causa subjacente. Por exemplo, num doente em dificuldade respiratória e com história de traumatismo torácico recente deve considerar-se a possibilidade de pneumotórax, que deve ser confirmada ou excluída de imediato. O diagnóstico de pneumotórax hipertensivo é clínico e implica drenagem imediata, inicialmente através da introdução de um catéter venoso de grande calibre (ex: G14) no 2º espaço intercostal ao nível da linha médio-clavicular e, depois, pela colocação de uma drenagem pleural, caso se confirme a presença de pneumotórax. Nos casos de pneumonia é fundamental a antibioterapia adequada e, de forma complementar, cinesiterapia e terapêutica de suporte.
Em alguns casos pode haver necessidade de suporte ventilatório após entubação traqueal ou a utilização de ventilação não invasiva.

PREVENÇÃO DA PARAGEM CARDIO-RESPIRATÓRIA

2010-08-06T17:43:00.000-07:00

1. Obstrução da via aérea

Reconhecimento
Verificar a permeabilidade da via aérea constitui uma medida indispensável na avaliação dos doentes em risco de obstrução. No caso de “engasgamento”, se o doente estiver consciente, pode queixar-se de dificuldade respiratória ou apresentar um “fácies” de angústia marcada, levando muitas vezes as mãos ao pescoço em sinal de desespero.
Na obstrução parcial existe um ruído inspiratório mas, se a obstrução é total, há silêncio respiratório. Se ainda houver esforço respiratório, o doente apresenta sinais de grande angústia e pode já estar em exaustão. Há recurso aos músculos acessórios (adejo nasal e tiragem intercostal e supraclavicular) e o padrão dos movimentos abdominais é descrito como “em barco”, com expansão do abdómen e retracção torácica, pois o esforço inspiratório com a via aérea obstruída provoca movimentos opostos aos da respiração normal.

Recomendação
Nestes casos a prioridade é a permeabilização da via aérea, incluindo as manobras básicas descritas no SBV ou mais avançadas como a entubação endotraqueal.
A prevenção da obstrução da via aérea centra-se essencialmente na identificação e resolução do problema que a provoca.
Por exemplo:
• O sangue e secreções devem ser removidos precocemente e o doente colocado em Posição Lateral de Segurança (PLS), salvo se houver contra-indicação;
• Os doentes com alterações do estado de consciência têm risco de obstrução da via aérea, o que significa ser necessário assumir medidas preventivas, nomeadamente:
Aspiração de secreções;
Posicionamento (alinhamento da cabeça e pescoço);
Extensão da cabeça;
Colocação de um tubo orofaríngeo;
Entubação traqueal ou traqueostomia.

SIMBOLO INTERNACIONAL DO DAE

2009-12-01T08:18:00.000-08:00

CONGRESSO NO PORTO

2009-12-01T08:15:00.000-08:00

A apresentação das novas guidelines será no congresso da ERC no Porto

Legislação sobre o DAE

2009-12-01T08:09:00.000-08:00

O Decreto-Lei 188/2009 de 12 de Agosto vem regular a utilização de Desfribrilhadores Automáticos Externos (DAE) em locais públicos por leigos.

Por ano, morrem mais de 700 000 adultos na Europa, vitimas de doença cardiovascular, fazendo desta a primeira causa de morte no mundo Ocidental. Destes, pelo menos 40% morrem de morte súbita cardíaca, antes de chegarem ao hospital.
Na impossibilidade de ter um médico em cada local, muitas vidas podem ser salvas se as pessoas em redor ligarem 112, e se devidamente formados/treinados, iniciarem suporte básico de vida (SBV) e providenciarem desfibrilhação automática externa (DAE) em poucos minutos.
O objectivo de um Programa de DAE é melhorar a taxa de sobrevivência de pessoas que sofram morte súbita cardíaca. Programas de DAE eficientes administram o choque à vitima entre 3 a 5 minutos após o colapso.

Os requisitos legais para o licenciamento de programas de DAE têm um papel muito importante em evitar restrições e dificuldades para o desenvolvimento do projecto.
Existem especificações sobre o treino das pessoas que podem utilizar os equipamentos (operacionais de DAE), os equipamentos de DAE e o sistema de auditoria médica. Sugerimos que consulte a legislação em vigor.

No que concerne à formação dos operacionais de DAE, só entidades acreditadas pelo INEM podem ministrar formação e este aspecto é fundamental para o licenciamento de programas.
A informação de como manipular o aparelho, só por si, não garante a aprendizagem dos passos fundamentais da cadeia de sobrevivência, nem o treino necessário em SBV e DAE.
Os Centros de Formação do INEM, disponibilizam formação em SBV e DAE, mediante contacto prévio, apenas para entidades e não a titulo individual.

Alguns aspectos que deve ter em conta, quando pensar em implementar um programa de DAE:
- Onde pretende implementar o programa de DAE (espaço físico, dimensão, horário de funcionamento);
- Quem pode ser o médico responsável pelo programa (requisitos legais e disponibilidade);
- Quantos operacionais é necessário formar, quem devem ser, onde devem ser formados (nº de elementos necessários, local onde trabalham, horários de trabalho, entidade onde devem fazer a formação);
- Que modelo de equipamentos adquirir, quantos, como funcionam, como fazer a sua manutenção ( todos os equipamentos devem gravar em forma de dados o registo electrocardiográfico, devem ser simples de usar, emitir comandos sonoros em Língua Portuguesa e produzir descarga eléctrica sob comando de um operador externo);
- Quais os requisitos tecnológicos necessários para fazer a auditoria dos casos gravados quando o aparelho for usado (tem de existir um sistema informático de suporte aos equipamentos, que permita posterior auditoria e análise dos registos pelo médico responsável pelo programa).

2009-04-30T08:11:00.000-07:00

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA INVASIVA

PRESSÃO ARTERIAL

Princípios de funcionamento (sistema electrónico de monitorização por coluna de liquido).
As variações pulsáteis de pressão detectadas na extremidade do cateter intravascular são transmitidas através de linhas preenchidas por liquido a um transdutor munido de um diafragma sensível à pressão. O movimento ciclíco induzido pela variação de pressão é convertida em sinal eléctrico de baixa voltagem, que por sua vez, é amplificado pelo monitor de forma a converter-se em registo contínuo e curva de pressão no visor/osciloscópio. Assim as pressões sistólicas, diastólicas e médias são medidas em mmHg e quantificadas no monitor.

Componentes do sistema de monitorização invasiva

- Cateter intravascular e sistema de linhas de compliance baixo (rígidas);
-Transdutor de pressão;
-Monitor/amplificador;
-Sistema de “flush”/infusor

Nivelamento do transdutor de pressão - Consiste na colocação do transdutor de pressão e da extremidade do cateter vascular no mesmo plano vertical.

Referências para o nivelamento - O ponto do cateter para avaliação de pressão arterial (assim como o da pressão venosa central e do cateter de Swan-Ganz) está colocado a nível do coração, correspondendo ao ponto torácico abaixo do ângulo de Louis, ou eixo flebostático ou seja, quando o sistema é nivelado abaixo deste ponto, o peso da coluna de liquido adiciona cerca de 2 mmHg ao valor real de pressão vascular ou cardíaco por cada 2cm de variação. Este processo acontece exactamente o inverso quando o sistema é nivelado acima do ponto médio torácico,

Fazer o equilíbrio do sistema ou “fazer zero” - Este processo tem como objectivo eliminar o efeito de pressão atmosférica no transdutor, colocando o sistema de monitorização num registo de pressão neutral para iniciar o registo de pressão

Factor que podem interferir na correcta avaliação da pressão arterial (distorção do formato da curva arterial)

-Vários factores dentro do vaso arterial;

-Problemas na interface hidráulica/electrónica do transdutor;

-Problemas nas conexões, extensões e tubos do sistema;

-Alteração na elasticidade da parede arterial;

-Reflectância da forma da curva de pressão das paredes dos vasos ou tubos;

-Pequenas bolhas de ar na coluna de liquido ao longo do sistema,

-Pequenos trombos em volta ou dentro do cateter;

-Extensão e rigidez dos tubos plásticos.

Ou seja podemos dizer que a simples inspecção do formato da curva pode ajudar a detectar o problema.

Complicações dos cateteres arteriais:

- Formação de hematoma;

- Hemorragias;

- Trombose arterial;

- Embolização próximal ou distal;

- Pseudo-aneurisma;

- Infecção.

MONITORIZAÇÃO HEMODINAMICA – PRINCÍPIOS E FUNDAMENTOS DOS SISTEMAS DE MONITORIZAÇÃO

2009-04-30T07:59:00.000-07:00

MONITORIZAÇÃO NÃO INVÁSIVA

PRESSÃO ARTERIAL

PRINCÍPIOS DE FUNCIONAMENTO

A pressão arterial (PA) é a quantificação da força exercida nas paredes das artérias pelo sangue que circula no sistema arterial.

Variação dos valores medidos consoante a zona de medição.

Os valores de PA aumentam abaixo do nível do coração e diminuem acima do mesmo, razão que a medição de referência usada na prática diária deve ser feita no braço colocado ao nível do coração

Pressão arterial média:

Indica a força do movimento do sangue no sistema arterial ao longo do ciclo cardíaco. É um parâmetro orientador de decisões terapêuticas, isto porque a pressão arterial média é igual em todos os pontos do sistema cardiovascular e assim, é um índice valioso de pressão de perfusão em todos os pontos do sistema (por ex. perfusão coronária ou cerebral) bem como da resistência oferecida à ejecção do ventrículo esquerdo.

A medição não invasiva da pressão arterial independentemente do método, normalmente os valores de pressão sistólica é em média cerca de 20mmHg inferiores à pressão medida intra-arterial Relativamente às pressões diastólicas são superiores às intra-arteriais.

Vantagens: técnica simples, acessível e não invasiva.

Desvantagens: dependente da acuidade auditiva no método auscultatório, Importância da dimensão correcta do cuff e diminuição de precisão nos indivíduos obesos, com leituras falsamente elevadas.

SATURAÇÃO PERIFÉRICA DE OXIGÉNIO

O oxímetro de pulso simples e não invasivo com poucas complicações, que estima a saturação funcional da oxihemoglobina. A transmissão de luz vermelha e infravermelha através dos leitos capilares cria diferentes sinais ao longo do ciclo cardíaco pulsátil. Esses sinais medem a absorção pelos tecidos ou pelo sangue arterial e venoso da luz transmitida. Cálculos feitos a partir do processamento dessas medidas fornecem, uma estimativa das quantidades de hemoglobina oxigenada e da percentagem de saturação da hemoglobina pelo oxigénio (SaO2)

Os sensores da oxímetria podem ser aplicados aos dedos das mãos, dos pés, lobo da orelha, septo nasal, boca, ou qualquer superfície cutânea onde um sinal confiável possa ser obtido.

Os doentes com pele clara devem manter o SaO2 em torno dos 92% e os doentes com
pele escura em torno dos 94%.

Fontes de erro

S Factores fisiológicos ou anatómicos que interferem na detecção do sinal tais como: pele escura, unhas postiças, esmalte, hipotermia local ou sistémica causando vasoconstrição, hipotensão, ma perfusão periférica e hiperlipidémia.

S Factores externos interferindo na recepção do sinal por ex. luminosidade excessiva do quarto, aderência insuficiente do sensor possibilitando que a luz externa atinja o sensor e por fim mobilidade excessiva do sensor.

S Alterações da hemoblobina podem interferir na transmissão do sinal e assim o SaO2 são falsamente elevadas quando a carboxi-hemoglobina esta presente, embora que esta anormalidade não vai alterar a frequência de pulso detectada pelo oxímetro.

CAPNOGRAFIA

A capnografia indica a quantidade de CO2 que é eliminado dos pulmões através do ar expirado e pode ser um indicador valioso para ajudar na optimização da função respiratória do doente.
Relativamente aos parâmetros normais do ETCO2 oscilam entre os 30 a 40 mmHg.

RECOMENDAÇÕES PARA ORGANIZAÇÃO DE DAE

2009-04-30T07:50:00.000-07:00

INTRODUÇÃO

A morte súbita do adulto, é responsável por cerca de 20.000 óbitos por ano em Portugal, constituindo assim um problema de saúde pública. Os numerosos estudos científicos têm demonstrado que a desfibrilhação realizada pelo público melhora a sobrevivência das vítimas de morte súbita no adulto.

O DAE para o público permite que até à chegada das equipas de emergência, seja aplicado o mais rápido possível um choque eléctrico externo à vitima que apresente com ritmo cardíaco (FV), ou todas as outras taquicardias responsáveis por paragem cardiorespiratória, e que é causa frequente de morte súbita.

Importa assim elaborar normas que regulam a organização de DAE,S no publico. Estas normas são aplicadas apenas ao DAE, dentro dos locais públicos ou que recebem muita afluência de publico (centros comerciais, supermercados)

RECOMENDAÇÕES:

Modalidade de Disposição e Localização dos DAE,S –

A disposição dos DAE,S no público, pode ser realizada de 2 formas:

Um serviço livre - Neste caso, o DAE é instalado num local público, e não importa a sua localização. Qualquer pessoa que passa, pode utilizá-lo, numa vítima que seja suspeita de PCR. O DAE é colocado por exemplo, na rua perto de um extintor; na gare do comboio; aeroporto, etc.
Por intermédio de uma pessoa designada – O interveniente não tem de ser forçosamente um socorrista, mas sim alguém que é responsável do material (ex: segurança; recepcionista; padre de uma paróquia; uma pessoa escolhida no seio da comunidade)

Locais de Implementação dos DAE,S –

A eficácia do programa está relacionado com a correcta escolha do local da disposição dos DAE,S. Os estudos internacionais preconizam que o DAE esteja localizado no local, onde as paragens cardiorespiratórias sejam susceptíveis de ocorrer.

Existe também indicação que pode ser implementado em locais onde é frequente existir pessoas de risco, por exemplo: locais onde circulam mais de 250 pessoas por dia, com mais de 50 anos de idade.
É neste contexto que os países anglo-saxónicos, consideram a implementação como rentável, em termos médico-económicos. No contexto do domínio público a CFRC, recomenda que a escolha dos locais para disposição dos DAE,S sejam as seguintes:
Os locais onde o acesso ao socorro, imponha um tempo de intervenção prolongado (na ordem dos 30 minutos), que será muito nefasto para o prognostico. Dentro desta configuração, apenas a presença do DAE pode melhorar o prognóstico.
Os pontos de passagem frequentes com grande aglomerado de pessoas (estações de comboio, aeroportos, centros comerciais, estádios)
Os locais onde o risco de morte súbita é muito importante (estádios, pavilhões desportivos). A escolha do local, deve ser realizada, depois de se ter efectuado um estudo rigoroso, sobretudo através da cartografia do local, e o estudo da acessibilidade dos primeiros socorros. A equipa médica deve ir ao local, para determinar com exactidão, o local da colocação do DAE, a fim de assegurar a sua boa visibilidade e acessibilidade pelo público.
Uma vez colocados os DAES no local, a CFRC recomenda que deve ser feita uma cartografia precisa da localização dos aparelhos, e comunicar aos potenciais intervenientes, aos serviços de socorro e equipas de emergência.

Escolha do Modelo do Desfibrilhador -

O CFRC, recomenda que os desfibrilhadores, à disposição do público sejam o mais simples possíveis de utilizar. Assim é preconizado que o traçado de ECG, não seja visível, o aparelho apenas deve comportar um ecran para controlo e/ou indicação das instruções a serem seguidas pelo operador. As instruções devem ser concisas, e precisas para guiarem o operador na sua utilização.
Existem 2 tipos de desfibrilhadores: os aparelhos que fazem tudo sozinhos (desfibrilhador inteiramente automático) e os aparelhos que indicam por meio de um sinal visual e/ou sonoro ao interveniente que carregue no botão para administrar o choque (desfibrilhador semi-automático).

Tanto um como o outro podem ser usados pelo público. Não existem estudos que demonstrem que um aparelho seja superior ao outro. A nível internacional, os países que utilizam o método de “uso livre”, utilizam os DAES automáticos, os países que utilizam o método de pessoa responsável, optam pelo DAE semi-automático. Esta escolha recaí apenas em factores essencialmente psicológicos.
O efeito da utilização do DAE automático, provoca ao operador o stress de ser ele o responsável pelo choque. Este stress, pode induzir o operador a retardar o choque.

Formação do Público –

A CFRC recomenda que a formação sobre a utilização do material e o algoritmo de RCP, devam ser gratuitos, e em forma de campanhas de informação. Cientificamente está estudado, que a formação deve ser curta e breve (inferior a uma hora), sendo o suficiente para utilizar o DAE.
De acordo com as indicações da Academia de Medicina, a formação que se destina ao público para utilização do DAE em método de “Uso Livre”, resume-se a 3 acções:
1) Alertar a emergência médica através do 112
2) Realizar compressões torácicas (compressão cardíaca externa)
3) Utilizar o DAE, seguindo as instruções dadas pelo aparelho

Utilizar a denominação: alertar, massajar, chocar, para divulgação de informação.
Recomenda-se ainda que a formação possa ser alargada, da seguinte forma: a formação pode ser alargada com um complemento, incluindo a ventilação artificial (por boca-a-boca), para os seguintes casos:
Pessoas voluntárias, que durante a formação, tenham sido eficazes na assimilação de conhecimentos.
Pessoas indicadas como responsáveis do aparelho
Pessoas com alguma diferenciação

Informação do Público –

Para uma adequada utilização do aparelho é necessário chegar a informação a todos os intervenientes como tal sugere-se o seguinte:

Campanha de informação utilizando todos os suportes (escritos, multimédia)
Divulgação através de jornais locais e regionais, televisão, rádio e nos locais de encontros como por exemplo, pavilhões desportivos.
Indicar a localização exacta doa aparelhos e como aceder e utilizar adequadamente os mesmos.
Campanhas em locais de concentração: associações, igrejas, festas.

Manutenção dos DAES –

A utilização dos desfibrilhadores, será episódica, e limita-se à sua utilização apenas algumas vezes por ano. Independentemente desta situação os aparelhos devem funcionar correctamente. Deve ser efectuada uma manutenção rigorosa dos aparelhos devem funcionar correctamente.
Deve ser efectuada uma manutenção rigorosa dos aparelhos, para que o programa decorra sem Intercorrências. Recomenda-se a auditoria periódica dos aparelhos, para a sua adequada manutenção.

Avaliação dos Programas de DAE –

A equipa coordenadora, deve avaliar os resultados do DAE, por ser um elemento importante da qualidade de serviço. A auditoria permite verificar a pertinência da escolha do local de implementação, melhorar os procedimentos e propor melhorias para o posicionamento do DAE, e a necessidade de intensificação da campanha de informação.
Por outro lado a equipa de auditoria, deve verificar se os protocolos estão a ser respeitados e cumpridos conforme estipulado. Deve-se realizar pelo menos uma reunião anual da equipa coordenadora com a equipa de implementação e operacionalização do programa.

Cateter de Swan-Ganz

2009-03-28T15:29:00.000-07:00

O tratamento do doente crítico envolve a monitorização e a avaliação hemodinâmica. O cateter de Swan-Ganz, ou cateter da artéria pulmonar, foi desenvolvido na década de 1960. Por volta dos anos de 1970, com o avanço da tecnologia, foi adicionado um termosensor permitindo um rápido acesso ao débito cardíaco e a outras informações consideradas importantes para o diagnóstico e tratamento de tais pacientes.
Nestes últimos anos, ocorreram sofisticações nos sistemas de monitorização e no próprio cateter e, como resultado, temos a mais segura e relativamente fácil assistência hemodinâmica à beira do leito do paciente. Neste contexto, foram desenvolvidos alguns modelos de cateteres de Swan-Ganz, a seguir:

1- Cateter de Swan-Ganz de dupla via:

Esta foi a forma original e mais simples do cateter. Ele possui duas vias:
· Via distal: via de transmissão da pressão da artéria pulmonar (PAP) e da pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) para o sistema de monitorização.
· Via para o balão: via para insuflar o balão.

2- Cateter de termodiluição com quatro vias:

Este é o tipo de cateter mais utilizado. Ele possui quatro vias:
· Via distal (AP): transmite a pressão da artéria pulmonar (PAP) e da pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP). Pode ser colhido sangue venoso misto desta via, já que a ponta do cateter está na artéria pulmonar. Drogas ou soluções hiperosmóticas não devem ser administradas nesta via, pois podem causar lesão vascular local ou reação tecidual.
· Via do balão: via para insuflar o balão.
· Via proximal (AD): localiza-se a 30 cm da ponta do cateter, na auricula direita e transmite a pressão da mesma. Pode-se administrar drogas, fluídos e eletrólitos. A solução para a realização da medida do débito cardíaco é injetada nesta via.
· Via do termosensor: está localizada de 4 a 6 cm da ponta do cateter e transmite a variação da temperatura no sangue. Esta variação é importante para a medida do débito cardíaco, onde é injetada uma solução fria e identificada a variação da temperatura na passagem do sangue neste local. Também é utilizado para a medida da temperatura sanguínea.

3- Cateter de termodiluição com via extra para medicação:

É um modelo de cateter que permite a infusão de drogas por vias acessórias que se localizam na auricula. Neste caso, a utilização da via proximal torna-se exclusiva para a medida do débito cardíaco.

4- Cateter de termodiluição com quatro vias e " indicador de posição":

Neste modelo, a via proximal encontra-se a 10 cm da ponta do cateter, ou seja, no ventrículo direito. Através da visualização da curva de ventrículo direito é possível verificar a posição correcta do cateter ou quando ocorre a migração do mesmo.

5- Cateter de artéria pulmonar com fibra óptica:

Este modelo possui uma via a mais que contém no seu interior duas linhas de fibra óptica para realizar a medida da saturação venosa mista. Uma das linhas emite uma luz vermelha e infravermelha que incide nas células vermelhas do sangue e é refletida para a segunda linha.
Dessa forma, é identificada a quantidade de oxihemoglobina e desoxihemoglobina no sangue venoso misto. O módulo no computador calcula a fração de oxihemoglobina, mostrando e atualizando continuamente.

6- Cateter de artéria pulmonar com Pace:

Este modelo pode ser usado como pace sequencial auricular, ventricular e auriculo-ventricular. Tem cinco eletrodos:
· Dois eletrodos intra-ventricular: localizados a 18,5 cm e 19,5 cm da ponta do cateter.
· Três eletrodos intra-auricular: localizados a 28,5 cm, 31,0 cm e 33,5 cm da ponta do cateter.

7- Cateter de Swan Ganz com fração de ejeção por termodiluição:

É um dos modelos mais novos, que permite obter os cálculos dos volumes diastólico e sistólico finais do ventrículo direito. Este cateter possui:
· Dois eletrodos intra-cardíaco: um localizado no ventrículo direito e o outro na artéria pulmonar, que são sensíveis à despolarização ventricular.
· Uma saída localizada na auricula: com múltiplos orifícios, que quando injetada uma solução fria forma-se um borrifo neste local.
· Um sensor de temperatura (termosensor): que mede a variação da temperatura em cada batimento.

8- Cateter de Swan Ganz com medida de débito cardíaco contínuo:

Este modelo, possui um filamento térmico que envolve o cateter e encontra-se conectado e controlado por um computador. Está localizado no ventrículo direito. Conforme uma programação de tempo, este filamento é aquecido, modificando a temperatura local do sangue. A variação da temperatura é detectada pelo termosensor, localizado próximo da ponta do cateter, onde será reproduzida a curva de termodiluição do débito cardíaco.

Algoritmo do DAE

2009-03-18T16:29:00.000-07:00

1 – Assegurar condições de segurança para si e para a vítima, bem como para qualquer pessoa que se encontre presente no local.
2 – Se a vitima não responde e não respira normalmente, envie alguém para ir buscar o DAE e Ligar 112
3 – Inicie de imediato RCP de acordo com o algoritmo do SBV (30:2), até que o DAE chegue.
4 – Assim que o DAE chegue:

« Ligue o DAE e coloque as placas na vítima. Se existir mais que um reanimador, um deles deve continuar as manobras de RCP.

« Deve ter alguns cuidados a quando da colocação das placas:
1. Retirar adesivos cutâneos
2. Limpar e secar a pele
3. Colar bem as placas
4. Não colocar a placas sobre Paces Makers definitivos.

« Siga as indicações visuais e auditivas do DAE.

« Assegure-se de que nada nem ninguém, toca na vítima, enquanto o DAE analisa o ritmo

5A – Se o choque está indicado:

« Assegure-se de que nada nem ninguém toca na vítima (Atenção, afastar! Verificar se todos estão afastados da vitima)
« Carregue no botão de descarga quando for indicado. (os DAE,s completamente automáticos libertam a descarga automaticamente)

« Continue conforme as instruções que forem indicadas por meio visual ou auditivo.

5B – Se o choque não está indicado:

« Continue imediatamente com RCP, utilizando um ratio de 30 compressões seguidas de 2 ventilações.
« Continue conforme as instruções que forem indicadas por meio visual ou auditivo.

6 – Continue a seguir as instruções do DAE até que:

« Chegue ajuda diferenciada, e que ocupe o seu lugar.
« A vítima recupere e comece a respirar normalmente
« O reanimador fique exausto

DISRRITMIAS VENTRICULARES

2008-11-01T19:37:00.000-07:00

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

As extra sístoles ventriculares ocorrem em todas as formas de doença cardíaca e são observadas na maioria dos doentes com enfarte do miocárdio. Surgem com frequência em indivíduos saudáveis e associadas a hábitos tabágicos, ingestão de álcool e café . Embora geralmente assintomáticas , quando frequentes, podem provocar palpitações .
As extra sístoles ventriculares são reconhecidas pelas seguintes características:
* O impulso é ectópico e surge no músculo ventricular , pelo que não existe onda P associada ;
* O impulso é transmitido através do músculo ventricular e não pela rede de Purkinge , pelo que , o complexo QRS apresenta uma morfologia diferente;
* Pelo facto do impulso não seguir pelas células especializadas da rede de Purkinge, mas sim por células do miocárdio , a transmissão é mais lenta e não se propaga a todo o músculo , surgindo-nos um complexo QRS alargado e uma onda T ampla ( visto que a repolarização destas células é mais lenta) ;
As extra sístoles ventriculares podem tornar-se potencialmente perigosas em determinadas situações :
* se surgirem uma em cada 10 (ou menos ) batimentos “normais”;
* se surgirem em grupos de 2 ou 3 , ou seja em “salvas”;
* se surgirem perto ou sobre a onda T, desencadeiam fibrilhação ventricular
* se surgirem com morfologia variada, sugerindo vários focos irritáveis no músculo ventricular.
Nestas situações as extra sístoles devem ser tratadas de imediato para que não desencadeiam ritmos ventriculares, sinal de isquémia do músculo.
O tratamento de eleição é com Lidocaína em bólus e depois manutenção com outros antiarritmicos . Deve ser efectuado despiste de situações que potencialmente possam desencadear este tipo de sintomatologia , como por exemplo , dor aguda, hipoxémia, hemorragia grave, hipovolémia, hipocaliémia e enfarte do miocárdio .

Existe uma situação em que as extra sístoles surgem como mecanismo de escape e protecção. Assim , se o doente apresentar uma bradicardia , por exemplo por isquémia pós enfarte, pode surgir um mecanismo de escape ventricular de forma a aumentar o número de batimentos e consequentemente o débito cardíaco. O tratamento não deverá ser a anulação destas extra sístoles mas a estimulação do nódulo auricular (com administração de Atropina) para aumentar a frequência cardíaca que será o suficiente para suspender o foco ventricular .

TAQUICARDIA VENTRICULAR

A taquicardia ventricular é uma das complicações mais frequente pós enfarte do miocárdio, aneurisma do ventrículo esquerdo , hipocaliémia grave e intoxicação por determinados fármacos.
Surge a partir de um foco ectópico localizado no músculo ventricular que transmite impulsos eléctricos que se sobrepõem ao impulso gerado no nódulo sinusal. Consiste pois num conjunto de extra sístoles ventriculares geradas por um mesmo foco, e tal como estas , a contracção não se realiza em todo o músculo mas só em determinada zona dos ventrículos. Surgem complexos QRS idênticos mas de morfologia anormal, mais amplos e ondas T também diferentes, e as ondas P , se visíveis não têm qualquer relação com estes complexos .
O tratamento deve ser imediato , pois esta arritmia é sinónimo de grave lesão cardíaca e têm repercussões Hemodinamicas imediatas por insuficiente débito circulatório. O tratamento , tal como nas extra sístoles consiste na administração de Lidocaína em bólus , Sulfato de Magnésio, antiarritmicos e disfibrilhação eléctrica.

TAQUICARDIA PAROXISTICA VENTRICULAR

A taquicardia paroxistica ventricular apresenta configuração semelhante à anterior , visto que surge também a partir de um foco ectópico ventricular, mas a diferença consiste em surgir de forma brusca e pode desaparecer abruptamente, voltando o doente a apresentar ritmo sinusal ou também evoluir para fibrilhação ventricular.
Costuma ocorrer em lesões isquémicas graves do ventrículo, e o seu tratamento é o mesmo da taquicardia ventricular.

FIBRILHAÇÃO VENTRICULAR

Tal como na fibrilhação auricular , a origem do estímulo surge de diferentes focos ectópicos, mas situados no ventrículo, dando origem a contracções múltiplas e simultâneas do músculo ventricular . Como não existe a contracção total dos ventrículos, não vai haver bombeamento do sangue para as grandes artérias, ou seja , há ausência de débito circulatório, e o doente, praticamente de imediato, apresenta perda de consciência e hipotensão grave .
O ECG é bizarro , não se reconhecendo complexos QRS, surgindo ondas de morfologia variada e amplas e sem ritmo reconhecido.
F OLHE PARA O DOENTE , PODE SER INTERFERÊNCIAS DO ECG

O tratamento deve ser imediato e com o objectivo de manter algum debito circulatório para irrigação cerebral e dos órgãos nobres, ou seja deverá ser realizada massagem cardíaca, o doente deve ser entubado e hiperventilado visto que também há paragem respiratória como consequência do baixo débito e deficiente aporte de oxigénio aos tecidos. Deve ser colocada de imediato via endovenosa, de preferência profunda e central e administração de drogas de urgência : Adrenalina , Cloreto de Cálcio , Bicarbonato de Sódio e administração de espansores de volume.
Iniciando-se a massagem cardíaca e se em poucos minutos o doente não apresentar ritmo próprio ou converter em ritmos ventriculares, deverá proceder-se a cardioversão eléctrica de alta voltagem alternando com massagem cardíaca .

ALTERAÇÕES DO SISTEMA DE CONDUÇÃO AURICULAR

2008-11-01T19:33:00.000-07:00

BRADICÁRDIA SINUSAL

Manifesta-se por uma frequência cardíaca inferior a 60 por minuto, mas a leitura do ECG mostra-nos um aumento do intervalo entre os complexos.
A sua etiologia pode ser secundária a certas drogas, como digitálicos ou morfina, ou a doenças que afectam o nódulo auricular, como a arteriosclerose. Outras causas prováveis podem ser o sono, vagotomia, edema pós cirúrgico, hipercaliémia severa, acidose severa.
A frequência cardíaca baixa e a diminuição do débito cardíaco, resultantes da frequência cardíaca abaixo do normal, podem trazer complicações como a síncope (crise de “Stoke-Adams”) e a Insuficiência Cardíaca Congestiva.
Em relação ao tratamento, este depende da frequência do doente e da gravidade da sintomatologia, podendo o doente fazer a sua vida normal sem necessitar de intervenção médica. Mas se surgirem os sintomas atrás descritos, o tratamento, dependendo da causa etiológica, poderá ser a administração de atropina (inibição do nervo vago) e caso persista administrar isoprenalina em perfusão contínua (estimulação do nervo simpático) seguido de colocação de pace-maker.

TAQUICÁRDIA SINUSAL

O termo significa frequência cardíaca elevada e geralmente superior a 100 pulsações por minuto. O traçado electrocardiográfico é normal, excepto na frequência dos batimentos cardíacos, determinado pelo intervalo de tempo entre os complexos QRS.
As causas principais podem ser:
* o esforço físico, hipertermia, dor, ansiedade, hipovolémia, hipoglicémia ;
* diminuição do débito cardíaco ;
* insuficiência cardíaca iatrogénica cirúrgica ;
* doença do nódulo sinusal
* outrasO tratamento da Taquicárdia sinusal é dirigido à sua etiologia, que de modo geral é extra-cardíaca.
Esta arritmia, também denominada pelo “Síndroma do Seio Doente”, caracteriza-se por um defeito no nódulo auricular, que se traduz por uma condução lenta ou ausência completa de condução por vários períodos de tempo. Quando o nódulo auricular está gravemente lesado, poderá não responder aos medicamentos estimulantes como a atropina.
Uma Taquicardia pode esgotar de tal forma o nódulo auricular doente, que ao cessar a Taquicárdia, o nódulo não consegue reassumir o ritmo com uma frequência razoável e o doente apresenta uma bradicardia grave. Quando isto ocorre a síndroma do seio doente passa a denominar-se de síndroma Taquicardia-Bradicardia.
A causa mais comum desta síndroma é arteriosclerose que leva à isquémia.
A sintomatologia mais comum são as vertigens e a síncope.
O tratamento deste síndroma, acompanhado de taquicardia, é difícil porque as drogas usadas para tratar a Taquicardia tendem a deprimir ainda mais o já comprometido nódulo auricular, levando posteriormente à assístolia. Em geral procede-se à implantação de pace-maker e trata-se a Taquicardia com medicação depressora e se esta ceder e ocorrer falha no nódulo auricular o gerador estimula.

FLUTTER AURICULAR

Como definição, o Flutter auricular é um abalo rápido e irregular da auricular. O mesmo difere da fibrilhação auricular, porque o sinal eléctrico segue como uma só a grande onda, sempre na mesma direcção em torno da massa muscular auricular.
O impulso provém de um foco ectópico na aurícula, mas a frequência auricular (não a do pulso, nem a do ventrículo) fica entre 250 a 300 batimentos por minuto.
Contudo, como um lado das aurículas se contrai enquanto o outro se relaxa, a quantidade de sangue bombeada pelas aurículas é muito pequena. Além disso, os sinais chegam ao nódulo AV demasiado rápido para que todos passem para os ventrículos, pois o período refractário do nódulo AV e do feixe de His é muito longo para deixar passar mais que uma fracção dos sinais auriculares. Por esta razão há em cada 2 a 3 batimentos auriculares apenas um batimento ventricular. O flutter auricular costuma ocorrer num coração arteriosclerótico ou reumático.

Eléctrocardiográficamente aparece: complexos QRS de configuração normal, pois a alteração está acima do nódulo AV, as ondas P passam a intitular-se de ondas F porque provêm de outro foco e devido à rapidez das contracções auriculares adquirem um aspecto de dentes de serra, e finalmente a contracção ventricular não acompanha este foco devido às células condutoras do nódulo AV apresentarem características diferentes e retraírem este estimulo, ou seja, criarem um bloqueio em que em cada x estímulos auriculares só um é conduzido para a massa ventricular.
O tratamento consiste em aumentar o grau de bloqueio do nódulo AV para que a frequência ventricular diminua, e isto consegue-se através da digitalização do doente ou com beta-bloqueantes. Outro tratamento consiste em ligar um pace-maker (se o doente tiver os respectivos fios) com frequência elevada e superior ao ritmo auricular e “obrigar” o coração a funcionar durante alguns segundos a este ritmo e depois desligado subitamente. Esta manobra intitulada de Overdrive Pacing, consiste em estimular o nódulo auricular obrigando-o a retomar a sua função sobrepondo-se ao foco anómalo.
Por fim a manobra mais agressiva consiste na cardioversão eléctrica com baixa voltagem (50 a 100 watts).
Qualquer que seja o tratamento escolhido a decisão deverá ser tomada rapidamente pois este ritmo ao provocar a contracção auricular tão acelerada não vai permitir o enchimento destas cavidades e consequentemente vai haver estase venosa por acumulação, baixo débito com hipoxémia cardíaca e dos órgãos nobres e evolução para insuficiência cardíaca congestiva.
È também de estrema importância saber rapidamente o ionograma do doente e se encontra digitalizado
TAQUICÁRDIA PAROXISTICA SUPRA-VENTRICULAR

O termo paroxistico significa que surge de forma súbita e termina abruptamente. Também nesta situação surge um foco ectópico que assume o comando de envio do estimulo para o nódulo AV, mas a frequência dos estímulos não é tão rápida pelo que não se observa bloqueio, e a frequência ventricular é igual à auricular, aproximadamente 150 a 200 batimentos por minuto.
A etiologia deste fenómeno pode ser bloqueio do nódulo sinusal ou doença do nódulo, doença isquémica e intoxicação digitálica. No entanto esta situação também se observa em adultos jovens e corações saudáveis em que a pessoa sente-se agitada e com palpitações no tórax, associado a dispneia e síncope.
A taquicardia paroxistica pode-se manifestar de duas formas, consoante a origem do foco ectópico.
Assim, se a origem do foco provém algures na aurícula normalmente surge-nos uma onda P diferente e invertida justificando-se este facto por o foco se encontrar afastado do nódulo sinusal. Além disso essa onda P está parcialmente sobreposta à onda T que é perfeitamente normal. Designa-se de Taquicardia Paroxistica Auricular.
No entanto a origem do foco pode ser no nódulo auriculo-ventricular, que como já foi anteriormente descrito também tem a capacidade de gerar impulsos e de os transmitir via retrógrada. Neste caso, eléctrocardiográficamente não se visualizam ondas P ou estão muito amortecidas.

FIBRILHAÇÃO AURICULAR

Todas as arritmias até agora discutidas envolvem a contracção síncrona de todas as fibras musculares auriculares e ventriculares, embora em velocidades alteradas.
No entanto se várias fibras musculares começam a se contrair independentemente umas das outras e simultaneamente diz-se que estão em fibrilhação.
A Fibrilhação auricular é causada por múltiplos focos ectópicos no músculo auricular, que emitem constantemente impulsos eléctricos. Como não há um impulso único que despolarize as aurículas, não podemos encontrar ondas P verdadeiras. Este ritmo é sempre irregular, uma vez que só alguns impulsos atingem o nódulo AV e portanto a resposta ventricular vai ser variável. No entanto, o nódulo AV está sempre a ser estimulado e a capacidade deste de transmitir ou não estes impulsos vai condicionar uma resposta ventricular mais ou menos rápida. Devido à condução no interior e através dos ventrículos ser por via normal, cada complexo QRS apresenta morfologia normal.
Uma causa muito frequente desta arritmia é a dilatação auricular por doença valvular e a dilatação ventricular com consequente aumento da pré carga. As paredes auriculares dilatadas proporcionam as condições ideais de via condutora longa e lenta predispondo à fibrilhação. Outras causas são o bloqueio sino-auricular, doença do nódulo sinusal, doença isquémica e alterações iónicas com hipocaliémia.
Eléctrocardiográficamente as ondas P não se visualizam observando-se ondas irregulares e rápidas e os complexos QRS são normais apesar de o ritmo ser variável.
Figura 17 – Fibrilhação Auricular

O tratamento desta arritmia passa por um controlo da caliémia, administração de antiarritmicos e digitálico para aumentar o grau de bloqueio do nódulo AV e diminuir a resposta ventricular. Se a resposta ventricular se mantiver elevada pode-se adicionar beta-bloqueantes ao tratamento. È importante também a medicação anticoagulante uma vez que o batimento irregular e incompleto das aurículas vai originar estase sanguínea e provável formação de trombos.

ARRITMIA SINUSAL

Caracteriza-se por um ritmo cardíaco normal, excepto pela irregularidade dos impulsos e é encontrada normalmente em crianças e adultos jovens.
A sua etiologia é fisiológica. A frequência cardíaca aumenta na inspiração e diminui na expiração. A inspiração tende a inibir o nervo vago e consequentemente verifica-se uma frequência mais elevada.
Não existe tratamento específico para esta arritmia uma vez que também não apresenta sintomatologia grave. Em doentes adultos com doença coronária e valvular realiza-se o “Holter” para controlo e despiste de outra patologia associada.

EXTRASÍSTOLES AURICULARES E JUNCIONAIS

O extra sístoles ou ritmo ectópico supra ventricular, constituem um distúrbio muito comum do ritmo e são observadas tanto no coração saudável como num patológico. Só raramente causam sintomas, e em geral determinam poucas consequências, excepto quando evoluem para arritmias mais graves.
Estes batimentos têm origem na aurícula ou na área do nódulo AV denominando-se neste caso de nodais ou juncionais.
Os ritmos ectópicos supra ventriculares são reconhecidos pelas seguintes características:
* O complexo QRS é semelhante ao do ritmo sinusal;
* Existe uma onda P relacionada com o ritmo ectópico embora esteja muitas vezes oculta no complexo QRS
* Quando a onda P é perceptível esta apresenta-se diferente da onda P normal, indicando uma origem ectópica
* Se a onda P ectópica é positiva numa derivação em que a onda P normal também é positiva então a origem da primeira é auricular;
* Se a onda P ectópica é invertida e o intervalo PR é mais pequeno, então a origem desse batimento é nodal ou juncional. Além disso, o intervalo entre a contracção prematura e a subsequente está prolongado denominando-se de pausa compensatória.
Este facto é explicável, segundo alguns autores, por o nódulo AV ser constituído por um grupo de células diferenciadas em, não só transmitir os impulsos detectados, mas também em gerar impulsos próprios bidireccionais. Ou seja, quando surge o impulso ectópico este também é transmitido para as aurículas chegando essa informação ao nódulo sinusal que “bloqueia” o próximo impulso mas gera o seguinte no seu tempo normal como se tivesse existido um anterior. Este facto permite a repolarização auricular.
As extra sístoles supra ventriculares ocorrem frequentemente em pessoas saudáveis, podendo estar associadas a hábitos tabágicos, ingestão de álcool e café em excesso, efeito de determinados medicamentos, malformações congénitas e doença isquémica.

DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO

2008-11-01T19:30:00.000-07:00

Como já foi referido anteriormente, o impulso eléctrico tem início no nódulo sinusal seguindo a onda de despolarização através do músculo auricular para o nódulo AV e daí para o feixe de His e seus ramos nos ventrículos.
A condução desta onda de despolarização pode ser retardada ou interrompida em qualquer ponto. A interferência com o processo de condução causa no ECG o fenómeno de Bloqueio Cardíaco.

BLOQUEIO SINOAURICULAR

O impulso do nódulo sinusal é bloqueado antes de chegar ao músculo auricular. Electrocárdiograficamente, existe uma cessação de ondas P, sem qualquer contracção auricular. Neste período pode surgir um impulso gerado no nódulo AV que estimula o músculo ventricular e portanto os complexos são idênticos, mas não precedidos de onda P.
A etiologia desta alteração poderá ser doença isquémica, doença do nódulo sinusal, defeito congénito ou pós cirurgia cardíaca (por edema ou traumatismo cirúrgico).Em relação ao tratamento, este depende da etiologia e gravidade da sintomatologia e se necessário poderá colocar-se pace-maker auricular temporariamente.

BLOQUEIO AURICULO-VENTRICULAR
OU BLOQUEIO AV

Como definição bloqueio AV significa que o nódulo AV ou o tecido subjacente está lesado e tem dificuldade ou incapacidade de transmitir os impulsos que recebe. O bloqueio surge pois porque a única via de transmissão do impulso nervoso para o feixe de His é pelo nódulo AV.
As causas que podem diminuir a condução dos impulsos por este nódulo, ou bloqueá-la totalmente, são:
* Isquémia das fibras do nódulo AV ou do feixe AV
* Compressão do feixe de His por tecido cicatricial (pós cirurgia valvular) ou por calcificação (doença reumática).
* Inflamação do nódulo AV ou do feixe de His (miocardite, difteria, febre reumática)
* Mais raramente pode ocorrer bloqueio do nódulo AV por estimulação do nervo vago (síndroma do seio coronário)
O bloqueio AV pode manifestar-se de três formas, progressivamente mais graves, mas sem que signifique que evoluem de umas para as outras.

BLOQUEIO AV DE 1º GRAU

O bloqueio AV de 1º grau caracteriza-se principalmente por um retardamento na recepção do estimulo ao nível do nódulo AV, produzindo uma pausa maior que o normal antes da estimulação dos ventrículos. Não esquecer, como já referido anteriormente, que existe uma pausa fisiológica criada pelo nódulo AV permitindo o enchimento ventricular, e que no ECG se representa pelo espaço PR, sendo o normal de 0,12 a 0,20 segundos.
A interpretação do ECG é relativamente fácil pois apresenta-nos uma bradicardia de base sinusal com intervalos PR visivelmente aumentados (> a 0,25 segundos).
O bloqueio AV de 1º grau não é importante isoladamente, mas pode ser um sinal de cardiopatia isquémica, cardite reumática, intoxicação digitálica ou distúrbios electrólitos. De modo geral não necessita de tratamento podendo ser feito um estudo com holter.

BLOQUEIO AV DE 2º GRAU

Algumas vezes a excitação falha completamente em ultrapassar o nódulo AV. Quando isto acontece de forma intermitente, ocorre um bloqueio AV de 2º grau.
Há três variações desse tipo de bloqueio:
A maioria dos batimentos são conduzidos com intervalo PR constante, mas ocasionalmente, há uma contracção auricular sem contracção ventricular subsequente. Isso é chamado de fenómeno tipo Mobitz 2;

BLOQUEIO AV DE 3º GRAU OU BLOQUEIO AV TOTAL

O bloqueio AV total ocorre quando a contracção auricular é normal, mas nenhum batimento é conduzido aos ventrículos. Nesta situação os ventrículos desenvolvem um mecanismo de escape lento permitindo que haja esvaziamento ventricular, embora insuficiente porque, o foco, além de lento, não estimula toda a massa muscular.
Verifica-se então, no ECG, ondas P normais e regulares e complexos QRS aberrantes sem qualquer relação com as ondas P, complexos estes de frequência baixa.
O bloqueio AV total pode surgir na sequência do enfarte agudo do miocárdio como fenómeno transitório, ou apresentar-se como um estado crónico por fibrose na região adjacente ao nódulo AV.
O tratamento destas formas mais graves de bloqueio passa por despiste e terapêutica de doença isquémica; suspensão de medicação com beta-bloqueantes e digitálicos e administração de drogas cardiotónicas e cronotrópicas e numa percentagem de cerca de 80% dos casos é necessário pace-maker definitivo.
Os distúrbios de condução AV nestes casos, frequentemente provocam síncopes do tipo Stoke-Adams por deficiente irrigação e oxigenação cerebral. Este síndroma caracteriza-se por perda de consciência súbita com despertar rápido e geralmente sem desorientação. O ECG durante esta crise, pode revelar assístolia, taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular e após o episódio pode ser variável, desde ritmo sinusal a bloqueio AV completo.

DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO

2008-11-01T19:27:00.000-07:00

Neste tipo de alteração, verifica-se que o impulso inicia-se no local correcto e segue a via normal, mas em determinado ponto é travado ou mesmo anulado, dando origem atrasos ou ausência de despolarização ventricular.
Estas alterações podem surgir nos diversos tecidos responsáveis pela condução do estímulo, podendo ser assintomáticas e detectadas ocasionalmente ou manifestarem-se com sintomas graves, podendo evoluir de umas para as outras.
§ Bloqueio Sino-Auricular
§ Bloqueio Auriculo-Ventricular de 1º Grau
§ Bloqueio Auriculo-Ventricular de 2º Grau:
1. Tipo Mobitz 2
2. Tipo Wenkebach
3. Bloqueio tipo 2:1 ou 3:1
4. Bloqueio Auriculo-Ventricular Completo
5. Bloqueio de Ramo (Feixe de His)

EQUIPAMENTO DE OXIGENOTERAPIA

2008-10-13T17:13:00.000-07:00

A. A Garrafa de Oxigénio

O oxigénio utilizado em emergência médica é o oxigénio medicinal, contido, sob altas pressões, em tubos ou garrafas próprias, com capacidades variáveis conforme se destinem a aparelhos portáteis (por exemplo, ambulâncias) ou a ser utilizados em depósitos fixos (por exemplo, posto de socorros).
Estas garrafas têm a forma cilíndrica e, devido ao facto de suportarem um gás a altas pressões, são constituídas por uma dupla parede de metal soldadas entre as suas duas calotes, resultando uma linha de fractura com menor capacidade de resistência, o que em caso de rebentamento impede a garrafa de se fragmentar como se de uma bomba se tratasse.
A terminação superior da garrafa é uma torneira retentora de altas pressões que, quando aberta, permite a libertação do oxigénio para atmosfera, através de uma saída rosqueada. Em algumas garrafas de pequena capacidade não existe torneira e a saída não é rosqueada, consistindo apenas num pequeno orifício ao qual se adapta um retentor que é fixo com o auxílio de dois espigões de alinhamento e uma rosca macho de aperto.

Para além das características de fabrico já mencionadas, as garrafas de oxigénio obedecem a outras normas das quais se destacam:

1. A garrafa é branca, ou pelo menos o topo é pintado de branco, cor atribuída internacionalmente, na tabela de gases, ao oxigénio medicinal. Porém, nos EUA. as garrafas são pintadas de verde;.

2. O seu conteúdo é de cerca de 99,9% de oxigénio. O oxigénio medicinal destina-se unicamente a ser utilizado em fins terapêuticos e não deve por isso ser confundido com garrafas de ar comprimido ou com garrafas de oxigénio industrial;

3. As garrafas são controladas pelas entidades fornecedoras de oxigénio, sendo sujeitas a uma prova hidráulica em cada cinco anos, a fim de verificar se estas se mantêm estanques e em boas condições de segurança;

4. A garrafa tem inscrito no seu bojo algumas informações de grande importância, nomeadamente:

a) Tipo de gás
Aparece normalmente uma das seguintes indicações: “O2”, “Ox”, “Oxigénio”, “Oxigénio medicinal”. Esta informação indica o gás contido na garrafa.
b) Capacidade ou volume da garrafa
Aparece normalmente a indicação “V” (Volume) ou “C” (Capacidade), indicadora da quantidade em litros que podem ser contidos na garrafa se ela fosse cheia à pressão atmosférica normal.
c) Pressão de prova hidráulica
Aparece normalmente a indicação “PE” (Pressão de ensaio) ou “PP” (Pressão de prova). Este valor indica a pressão a que foi sujeita a garrafa no último teste hidráulico, avaliando assim a possibilidade de resistência a pressões idênticas àquelas a que a garrafa se vai sujeitar quando em serviço.
A unidade de pressão é habitualmente o “bar”.

Nota:
Ao longo deste texto quando nos referirmos a pressões vamos por razões metodológicas assumir o “bar” como unidade fundamental. No entanto, outras unidades de pressão poderão ser utilizadas, como por exemplo, o Kgf/cm2, a atm, a lbs/inc2, ou ainda os psis (1 bar = 1 atm = 1 Kgf/cm2 ~ 15 psis).

d) Pressão de utilização
Usualmente e alinhada com a informação referida na alínea anterior, surge a indicação “PS” (Pressão de serviço) ou “PT” (Pressão de trabalho), cujo valor traduz a pressão máxima à qual a garrafa se encontra no início da sua utilização, ou seja, quando está cheia de gás.
e) Data da última prova hidráulica
Como já foi referido, as provas hidráulicas são efectuadas em períodos regulares. Para garantir a regularidade dos testes é gravado nas garrafas o mês e ano do último teste, bem como a empresa responsável pela sua execução. Citamos 2 exemplos:

Ex1: 11.99 xyz
A garrafa foi verificada em NOV1999, pela firma xyz.
Ex2: 07.95 wwk
A garrafa foi verificada em Julho de 1995, pela firma wwk e não deverá ser cheia sem efectuar novo teste.

f) Peso da garrafa
Aparece normalmente a indicação “T” (Tara) ou, eventualmente, “P” (Peso) que nos traduz o peso da garrafa quando vazia.
g) Proprietário
Em alguns casos é também gravada a indicação do proprietário da garrafa, como por exemplo, CVP ou INEM, que nos indica que o proprietário do equipamento é a Cruz Vermelha Portuguesa ou o Instituto Nacional de Emergência Médica.
h) Nº de série de fabrico da garrafa
É possível encontrar ainda uma série de algarismos e letras que têm a função de identificar a série e o número da garrafa quando do seu fabrico.

ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÉNIO

2008-10-13T17:10:00.000-07:00

Um dos meios mais importantes à disposição da Emergência Médica é a oxigenoterapia.
De facto, a administração de oxigénio pode ser tentada sempre que haja situações de deficiência de O2, para enriquecer a saturação deste gás nos diferentes tecidos do organismo. É particularmente grave a hipóxia que atinge o Sistema Nervoso Central, o coração, os pulmões, os rins e o fígado.
Este capítulo, dividido em duas partes distintas, vai em primeiro lugar referir o diferente material utilizado para o armazenamento e utilização do oxigénio, bem como as suas características básicas. De seguida indica os princípios gerais para administração de oxigénio, assim como as várias formas da sua aplicação na prevenção ou socorro das situações de hipóxia.

Ritmos de PCR

2008-10-13T17:06:00.000-07:00

Disrritmias

2008-10-13T17:04:00.000-07:00

Bradidisrritmias:
atropina, isoprenalina, pacing

Taquidisrritmias :
antiarritmicos, CVE

Qualquer taquicardia de complexos largos deve ser tratada como TV a não ser que exista uma boa razão para acreditar que é uma TSV

MONITORIZAÇÃO E RECONHECIMENTO DE RITMOS

2008-10-13T17:00:00.000-07:00

Monitorização:

Programada -

1-Eléctrodos autocolantes
2-Localização
3-Equivalente às derivações clássicas
4-Escolha da “derivação”

Emergência -

1-Pás do desfibrilhador
2-Contacto firme
3-Eléctrodos autocolantes
4-Permite monitorização, desfibrilhação e pacing

Novas Guidelines

2008-10-13T16:56:00.000-07:00

Segundo o ERC as novas guidelines irão sair em 2010, estando neste momento o grupo de trabalho a ser constituido. Segundo alguns rumores entre os elementos da ERC, podera-se a desistência da ventilação e ficar apenas a compressão cardiaca. Teremos que esperar para ver o que vai acontecer

Tubos Endotraqueais

2008-10-04T11:27:00.000-07:00

Convencionais: Magill Murphy Cole Reforçados

Não Convencionais:OxfordRAE - Ring-Adair-Elwyn Pré-formadosEndoflex

Via Aerea

2008-10-04T11:11:00.000-07:00

1. Língua

2. Orofaringe

3. Laringe

4. Glote

5. Cordas Vocais

6. Cartilagem Tiróide

7. Cartilagem Cricóide

8. Traqueia

9. Esófago

DERIVAÇÕES PRÉ-CORDIAIS

2008-10-04T11:09:00.000-07:00

As derivações Pre-Cordiais são captadas apartir de eléctrodos colocados no tórax e os registos são realizados a partir de seis posições nos 4 e 5 espaços intercostais ,situando-se o polo negativo no aparelho.
As seis derivações Pre-Cordiais olham o coração num plano transversal pela frente e pela esquerda.
- 4º espaçointercostaldireitojunto ao bordo esternal V 1
- “ “ “ esquerdo junto ao bordo esternal V 2
- colocado entre V2 e V4 V 3 - 5 espaço intercostal esquerdo perpendicular a linha media clavicular V4
- “ “ “ “ “ a linha axilar anterior V5
- “ “ “ “ “ a linha media axilar V6

DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS

2008-10-04T11:08:00.000-07:00

A interpretação do ECG e fácil se nos lembrarmos as direcções em que as varias derivações “olham” o coração .As seis derivações padrão, registadas a partir dos eléctrodos colocados nos membros, podem ser imaginadas como olhando num plano vertical(isto e, apartir dos lados ou dos pés).
Dentro das derivações periféricas distinguem-se as BIPOLARES e as UNIPOLARES.
As derivações Bipolares caracterizam-se por cada par de membros formar uma derivação sendo no total três ,visto que a perna direita serve de polo terra.
* braço direito (-) à braco esquerdo(+) D I
* braço direito(-) à perna esquerda(+) D II
* braço esquerdo(-) à perna esquerda (+) D III

Já nas derivações Unipolares temos o polo negativo sempre no electrocardiografo e também aqui a perna direita a servir de polo terra
· aparelho de ECG(-) à braço direito(+) AVR
· “ “ “ à braço esquerdo(+) AVL
· “ “ “ à perna esquerda(+) AVF

APARELHO CARDIOCONECTOR

2008-10-04T11:07:00.000-07:00

O aparelho Cardionector é responsável pela transmissão dos estímulos eléctricos a todo o coração e por isso responsável pelo automatismo cardíaco sendo formado por um conjunto de estruturas de nódulos , feixes e formações disseminadas sob o endocárdio.
O impulso eléctrico tem origem no Nódulo Sinusal também designado de Sino-Auricular ou de Keith-Flack (1). Situa-se na parede superior da aurícula direita, perto do ponto de entrada da veia cava superior.
Segue-se o Nódulo Auriculo-Ventricular ou de Aschoff-Tawara (2), que se situa no septo interauricular na sua porção íntero-inferior, já perto do septo interventricular.
O Feixe de His (3) é um conjunto de fibras nervosas com origem no nódulo Auriculo-Ventricular e que se prolonga em direcção aos ventrículos, terminando aí após uma divisão em dois ramos, direito e esquerdo, um para cada ventrículo, numa rede de finíssimas fibras nervosas a que se dá o nome de Rede de Purkinge.
A comunicação entre as aurículas faz-se através de uma faixa de células miocárdicas, electricamente mais instáveis, que constituem a Fita de Bachmanns.

* O ECG regista Variações eléctricas , não a contracção mecânica
* Num coração saudável a onda de despolarização ventricular desloca-se da direita para a esquerda e da cabeça para os pés
* Uma derivação consiste em três eléctrodos, positivo, negativo e neutroBasicamente a letra Q e usada para descrever a deflexão negativa inicial, a letra R aplica-se a qualquer deflexão positiva ( a segunda chama-se R’ ), a letra S refere-se a qualquer deflexão negativa subsequente a R

REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA

2008-10-04T11:06:00.000-07:00

O coração tem a capacidade de uma Auto Regulação Intrínseca, ou seja, dentro dos limites normais de funcionamento coração impulsiona todo o sangue que lhe chega sem permitir um retorno venoso excessivo.
Para além da auto regulação o coração é regulado pelo Sistema Nervoso Central Simpático e Parassimpático.
O Sistema Nervoso Simpático enerva todo o coração e tem uma acção positiva sobre o automatismo, contractilidade, condução de estímulos e irritabilidade e temos o exemplo de um medicamento que actua sobre esta área a Atropina .
O Sistema Nervoso Parassimpático exerce influência sobre o nervo vago, enervando as aurículas a nível dos nódulos, e tem uma acção negativa apenas sobre a excitabilidade. Temos como exemplo o Propanolol, medicamento que actua a nível do Parassimpático .
Por ultimo temos o efeito dos iões que tem uma influência directa na transmissão dos impulsos e na contracção muscular.

FISIOLOGIA CARDÍACA

2008-10-04T11:04:00.000-07:00

No coração distinguem-se três tipos de músculo :

- músculo auricular ;
- músculo ventricular ;
- fibras especializadas na condução de estímulos .

As fibras musculares cardíacas são constituídas por uma serie de células estreitamente relacionadas de tal forma que os impulsos eléctricos fluem com relativa facilidade através dos seus eixos . Por este facto, a estimulação de qualquer fibra auricular isolada faz com que o potencial de acção se distribua por toda a massa auricular, sendo um pouco diferente a estimulação dos ventrículos em virtude da existência da rede de Purkinge que estimula várias fibras miocárdicas ao mesmo tempo.

Autopulse

2008-08-01T16:30:00.000-07:00

DAE

2008-05-17T15:47:00.000-07:00

2008-04-27T04:35:00.000-07:00

Estratégias para a Desfibrilhação

2008-04-19T14:12:00.000-07:00

A fibrilhação ventricular /taquicardia sem pulso (FV/TV) devem ser tratadam com choque único seguido de imediato de SBV (30 compressões para cada 2 ventilações).

Manter SBV durante 2 min sem interromper para avaliar pulso ou ritmo. Ao fim de 2 min reavaliar pulso e ritmo e, se indicado, voltar a desfibrilhar.

Se a FV/TV persiste, depois do segundo choque, administrar adrenalina 10 mcg kg-1.
Repetir a adrenalina cada 3-5min, caso a FV/TV persista.

Assistolia/ Actividade eléctrica sem pulso (AEsP)

2008-04-19T14:10:00.000-07:00

Administrar 10mg/Kg-1 de Adrenalina iv ou io (intra-óssea), repetindo-a cada 3-5min.

Se não houver acesso venoso mas a vítima tiver entubação traqueal, administrar a adrenalina por via traqueal 100mg/Kg-1, enquanto não houver acesso iv ou io.

Suporte avançado de vida pediátrico - Recomendações

2008-04-19T14:07:00.001-07:00

2.1-Para reanimadores treinados, a mascara laríngea é uma forma adequada de assegurar a protecção inicial da via aérea. Em ambiente hospitalar, em determinadas circunstâncias: compliance pulmonar reduzida, resistência das vias aéreas elevada ou grande fuga de ar glótica, pode ser indicado o uso de tubo traqueal com “cuff”. A pressão do “cuff” deve ser regularmente monitorizada e não deve ser superior a 20cmH2O.
2.2- Na paragem cardíaca a hiperinsuflação é prejudicial. A insuflação ideal deve provocar uma expansão torácica discreta.
2.3 - Com desfibrilhadores manuais devem-se usar 4J/kg-1 (quer monofásicos quer bifásicos), tanto no primeiro como nos choques seguintes.

Suporte Básico Vida Pediátrico - Recomendações

2008-04-19T14:02:00.000-07:00

1.1 - O leigo e o reanimador que está só devem fazer 30 compressões para cada 2 ventilações e deve iniciar a reanimação com cinco insuflações e manter a relação de 30:2 como no adulto;
1.2 - No caso de haver dois reanimadores treinados devem utilizar a relação de 15:2 na criança pré-púbere. Não tem sentido estabelecer um limite formal para a puberdade, já que compete ao reanimador proceder como se reanimasse uma criança sempre que no seu entendimento a vítima tem a morfologia de uma criança;
1.3 - No lactente (com menos de um ano) mantém – se a mesma técnica de compressão torácica: com dois dedos se o reanimador está só e a técnica dos dois polegares com as mão envolvendo o tórax, no caso de existirem mais de dois reanimadores. Nos maiores de um ano, não há divisão entre técnica de compressão com uma ou duas mãos. As técnicas de uma ou duas mãos devem ser utilizadas em função da preferência do reanimador.
1.4 - Na criança maior de uma no pode-se utilizar o DAE. Recomenda-se o uso de atenuadores do choque nas crianças com 1-8 anos.
1.5 - Nos casos de obstrução da via aérea, com a criança inconsciente, devem-se tentar cinco ventilações e se não houver resposta iniciar compressões torácicas sem demora e sem necessidade de avaliar outros sinais de circulação.

2008-03-28T18:41:00.000-07:00

Considerações

2008-03-28T17:09:00.000-07:00

Manter a reanimação até:

Alguém qualificado chegar e tomar conta da situação
A vítima começar a respirar normalmente
O socorrista ficar exausto

Se por algum motivo não poder ser feita a insuflação, faça apenas as compressões a ritmo de 100 por minuto e pare apenas se a vitima respirar normalmente.

A sub luxação da mandíbula não é recomendada para a população porque é de difícil execução e ela mesmo causa movimento da coluna. Assim o socorrista deve fazer a extensão da cabeça e elevação do maxilar inferior para vítimas com ou sem lesão cervical, tendo a atenção de na vítima com lesão cervical fazer a extensão da cabeça o estritamente necessário para permitir a entrada de ar suficiente para elevar o tórax.

À população deve ser ensinado para começarem RCP se a vítima está inconsciente e não respira normalmente

No adulto começar pela compressão antes da insuflação

A compressão torácica é especialmente importante se a desfibrilhação não poder ser feita até 5 minutos após a PCR

Ventilação Ineficaz

2008-03-28T17:05:00.000-07:00

- Se há alguma coisa na boca da vítima
- Se posição da cabeça está correcta
- Não tentar fazer mais que as duas insuflações, sem fazer compressões
- Se houver mais que um socorrista, trocar de posição após cada dois minutos para evitar a fadiga.

Durante a RCP a perfusão alveolar é reduzida, assim uma boa ventilação/perfusão consegue-se com menos insuflações e quantidade de volume corrente
A hiperventilação é desnecessária bem como prejudicial, provoca uma hipertensão intra-toracica, que diminui o retorno venoso, diminuindo assim o débito cardíaco
Quando a via aérea não está protegida, grande volume corrente provoca uma acentuada distensão gástrica
Um reduzido volume minuto consegue manter uma boa oxigenação e ventilação durante a RCP. Volumes de 500 a 600 ml são suficientes
A interrupção nas compressões, para as insuflações têm um contra na recuperação, dar curtas insuflações ajuda a reduzir o tempo de intervalo entre ciclos de compressões

Se não ventilar eficazmente

2008-03-28T17:04:00.000-07:00

Fazer o Alerta
Colocar-se junto ao tórax da vítima
Colocar a base de uma das mãos no centro do tórax, sobre o esterno
Colocar a outra mão sobre a primeira
Não executar pressão sobre as costelas, na parte superior do abdómen ou sobre o apêndice xifóide
O socorrista deve manter os braços esticados, perpendicularmente ao tórax da vítima
Pressionar o tórax 4-5cm, 30 vezes
Após cada compressão aliviar totalmente sem perder o contacto com o esterno, e repetir as compressões a um ritmo de 100 por minuto
O tempo de compressão é igual ao tempo de descompressão
Depois das 30 compressões, abrir a vai aérea através da extensão da cabeça e elevação do maxilar inferior
Através do método boca-a-boca ou através de uma máscara, insuflar suavemente enquanto observa o tórax a elevar, faça a insuflação em um segundo
Afastar a cabeça da vítima e observar o tórax a baixar
Faça nova insuflação
Após fazer 2 insuflações, volte a fazer 30 compressões
Parar para reavaliar apenas se a vítima começar a respirar normalmente, caso contrário continuar com a reanimação

Sequência de Acções

2008-03-28T17:01:00.000-07:00

Assegurar condições de segurança para o socorrista e vítima

Avaliar consciência abanando suavemente ombros e chamando por ela
Se responder – deixa-lo na posição em que se encontra e fazer o exame secundário

Se não responder
Pedir ajuda
Colocar a vítima de costas
Abertura da via aérea através da extensão da cabeça e elevação do maxilar inferior
Executar o VOS até 10 segundos, para avaliar se ventila de forma eficaz

Ver existência de movimentos toraco-abdominais
Ouvir o som da inspiração/expiração
Sentir a saída do ar na face do socorrista

Se não tem a certeza se o tipo de ventilação é eficaz ou não, proceda como se não fosse eficaz

Se ventilar eficazmente, colocar em PLS e fazer o alerta

Cadeia de Sobrevivência

2008-03-28T16:49:00.000-07:00

A cadeia de sobrevivência -

Rápido reconhecimento da situação de possível PCR e activação do SIEM
Rápido inicio do SBV por socorristas, aumentando a probabilidade de sobrevivência
Rápida desfibrilhação nos 3-5 minutos após a PCR pode resultar em 75% de possibilidades de sobrevivência
Rápido SAV pelos técnicos, pode diminuir o tempo de recuperação

A importância da população ter formação em suporte básico de vida, justifica-se pela necessidade imediata de se iniciar as compressões torácicas, se a utilização de um DAE não for possível nos primeiros 4 ou 5 minutos após a paragem cardíaca. A melhor situação possível seria a população ter formação em DAE

Suporte Básico de Vida Adulto

2008-03-28T16:46:00.000-07:00

Refere-se à manutenção da via aérea, ventilação e circulação, sem o uso de equipamento a não ser equipamento de protecção. 40% das paragem cardíacas apresentavam FV quando se efectuou o primeiro ECG, embora outras vítimas também estariam em FV na altura da PCR, mas rapidamente passaram a assístolia, encontrando-se assim aquando da chegada dos meios de socorro. Muitas das vítimas de paragem cardíaca podem sobreviver se a actuação por parte dos socorristas, for imediata, enquanto se está perante uma FA, mas terá pouca probabilidade de sobrevivência se o ritmo se tornou em assístolia.
O melhor tratamento para a FV é o inicio imediato da RCP mais desfibrilhação.
A causa predominante da paragem cardíaca em vítimas de trauma, overdose, afogamento e em criança é a asfixia, nesta situação a ventilação é vital para a recuperação destas vítimas

Coração

2008-03-28T16:20:00.000-07:00

Formação Familiar em Suporte Básico de Vida

2008-03-20T19:05:00.001-07:00

A Laerdal colocou no mercado um kit de formação familiar, que tem como objectivo dar formação a leigos em suporte básico de vida. O Kit é consituido por um manequim insuflavél e um DVD.Ainda não se sabe quando será comercializado em Portugal, vamos aguardar. Será uma boa aposta para a formação em massa da população, numa area tão importante como é a reanimação cardiorespiratória